ASSE INTESTINO-CERVELLO (Paolo Mainardi) l'autore di "Alla ricerca dell'Una"

La fisica insegna che nei sistemi complessi le relazioni tra le parti generano nuove proprietà, non riconducibili a quelle delle singole parti. Anche se il corpo umano è sicuramente un sistema complesso, tale approccio della fisica dei sistemi complessi non è stato ancora applicato alla medicina, che, con approccio più botanico, ha suddiviso il corpo in una sommatoria di organi separati tra loro.

Recenti studi mettono in risalto le capacità comunicative tra organi e consentono nuovi approcci terapeutici.

Ruolo nutrizionale:
Una evidenza quasi banale del collegamento intestino-cervello è quella nutrizionale.Alcuni dei neurotrasmettitori, molecole essenziali per il funzionamento del cervello, derivano da ammino acidi essenziali, ovvero che derivano solo dalla demolizione delle proteine della dieta. Per esempio, la serotonina cerebrale viene sintetizzata a partire dall’ammino acido triptofano, la dopamina, la noradrenalina, e l’adrenalina dalla tirosina, mentre, invece, dalla decarbossilazione della istidina si ottiene l’istammina che viene captata dal cervello.

I processi di decarbossilazione sono affidati al microbiota intestinale e una flora disbiotica decarbossila eccessivamente anche il triptofano e la tirosina, riducendo la loro captazione cerebrale e, quindi, la sintesi dei diversi neurotrasmettitori. Inoltre questi ammino acidi competono tutti per la stessa porta di accesso cerebrale, quindi la capacità di essere captati dipende dal loro rapporto delle concentrazione plasmatiche. Così, ad esempio, una maggiore decarbossilazione del triptofano avvantaggia la captazione della tirosina. 
Questa disbiosi del triptofano è fondamentale per la nostra sopravvivenza e costituisce la cosiddetta Acute PhaseReaction (APR): in caso di pericolo si riduce la captazione di triptofano, quindi la sintesi cerebrale di serotonina. Questo ci rende ansiosi, quindi l’ansia è una risposta positiva agli agenti stressogeni, in quanto la riduzione del triptofano avvantaggia la captazione della tirosina, che ci rende più abili, dopamina, più furbi, noradrenalina, più forti, adrenalina, quindi maggiormente capaci ad affrontare un pericolo.

Ruolo nei processi autoriparativi
La risposta in fase acuta ad un agente stressogeno è una risposta positiva, ma se questa disbiosi diventa cronica, ovvero l’intestino, come una molla snervata, non riesce a ripristinare le condizioni iniziali, allora si cade nella ChronicPhaseReaction (CPR) che è stata definita la “madre di tutte le patologie”(1).

Questa fragilità viene acquisita in quanto il triptofano controlla, anche, la sintesi cerebrale di NPY(2), un neuropeptide che controlla i processi di neurogenesi e sinaptogenesi, quindi la capacità del cervello di auto-ripararsi.(3)

Ruolo nella risposta immunitaria
Il triptofano controlla, anche, la risposta immunitaria, risposta che nelle donne deve ridursi ciclicamente per evitare un attacco anticorpale ad un eventuale feto.(4)La corrispondente diminuzione di serotonina porta alla ben nota sindrome pre-mestruale. L’intestino della donna è quindi costretto ad un lavoro maggiore di quello dell’uomo, può più facilmente snervarsi. Quindi il livello di triptofano può non ritornare ai livelli normali, riducendo l’NPY cerebrale, quindi la plasticità del sistema nervoso centrale. Questo spiega la maggiore incidenza nelle donne di patologie neurologiche, come ad esempio la depressione.

Ruolo nella degenerazione cellulare
Non solo, il triptofano controlla, anche, la morte per apoptosi cellulare.(5) La nostra sopravvivenza si è basata principalmente sulla capacità di riparare i danni che l’ambiente continuamente ci procura. Per esempio siamo capaci di riparare il DNA danneggiato, direttamente o indirettamente, tramite i noti radicali liberi, dalle radiazioni. Abbiamo affidato questo compito al microbiota intestinale, esercito 10 volte più numeroso di noi cioè 50 miliardi di cellule!. Esso genera molecole “sartine” capaci di individuare i danni del DNA e ripararlo.(6)

Se questa azione non avviene, viene allora indotta la degenerazione cellulare per permettere una rapida individuazione del problema e consentire agli anticorpi di eliminare, per apoptosi, le cellule degenerate.(7)Oggi le terapie anti-tumorali si basano sul controllo della degenerazione, ma, forse, sarebbe più utile ripristinare il fucile dell’apoptosi.

Ruolo nelle patologie autoimmuni
La produzione linfocitaria avviene in modo causale, produciamo anticorpi contro il nulla, contro noi stessi e contro reali nemici. Poi, nel processo di maturazione, li testiamo e scartiamo quelli sbagliati, che sono il 97% della produzione. Li eliminiamo inducendo la loro morte per apoptosi. Soprattutto in soggetti con elevata permeabilità intestinale, ovvero con una elevata produzione di anticorpi, una diminuita capacità ad eliminare quelli sbagliati porta ad un maggior numero di auto-anticorpi. Quindi la maggiore incidenza di patologie autoimmuni nelle donne non è dovuta ad una maggiore propensione del loro sistema immunitario a “impazzire”, ma ad una ridotta capacità di ripulire la produzione anticorpale da quelli, normalmente, prodotti contro noi stessi.

 Nonostante le elevate conoscenze, oggi l’intestino viene considerato solo come un sistema postale, svizzero, capace di far arrivare ciò che vogliamo dove vogliamo. Esempio, la melatonina nel cervello, gli ammino acidi ramificati nei muscoli, il collagene nelle articolazioni.

Gli stessi nuovi farmaci, che saranno assunti oralmente, vengono studiati escludendo il sistema intestinale, iniettandoli in vena o peritoneo di animali. I loro meccanismi d’azione vengono valutati su cellule isolate, dove mettiamo a disposizione di una singola cellula una quantità di farmaco notevolmente superiore a quella che sappiamo arrivare in tutto quel tessuto, quando somministrata oralmente. Quando questo dato è noto, in quanto, nonostante la determinazione della distribuzione tissutale sia obbligatoria nella fase di registrazione di un farmaco, spesso non sono pubblicati, in quanto negativi ad un’immagine di una farmaco in grado di agire sulle funzioni complesse cellulari.

Eppure sappiamo come l’intestino sia complesso, capace di reagire agli stimoli/nutrienti e attivare complesse risposte endogene. Recenti lavori mostrano come l’infiammazione tissutale sia la causa di diverse patologie, dai tumori e quelle neurologiche e comportamentali.

L’infiammazione cerebrale è riportata essere la causa patogenetica, non un fattore predisponente, di epilessia,(8) depressione, sclerosi multipla, Parkinson, Alzheimer,(9) autismo,(10) …

L’infiammazione degli organi sessuali è riportata essere la causa di disfunzioni. Riazi dimostra come una infiammazione intestinale possa migrare su altri organi. (11, 12)

Quindi ridurre una infiammazione intestinale, anche con una “semplice” dieta, può ridurre sintomi di patologie apparentemente distanti tra loro.(13, 14, 15, 16, 17)

Il prendere in considerazione gli assi comunicativi del sistema complesso del corpo umano, sembra mettere in evidenza come le malattie non siano tanto dovute alla esposizione a nuovi agenti patogeni, quanto alla diminuita capacità di riparare i danni che questi, continuamente, ci arrecano.

I processi endogeni di auto-riparazione partono principalmente dall’intestino, mantenerlo efficiente rappresenta la maggiore forma di prevenzione.

Bevande fermentate

 I probiotici sono tra i parafarmaci più consumati al mondo e i loro effetti benefici sull'organismo sono stati confermati anche a livello scientifico. Tuttavia già da molti secoli alcune popolazioni consumano cibi e bevande fermentate ad alto profilo probiotico anche di origine vegetale. Nella tradizione turca ad esempio esiste il succo shalgam che si ottiene ponendo a fermentare carote nere, sale, rape, lievito di panificazione (Saccharomyces cerevisiae) e acqua. La fermentazione avviene a temperature comprese tra 10°C e 35&de g;C per 3-5 giorni. Il microflora batterica che viene a formarsi è composta principalmente da Lactobacillus (LAB) (89.63%) seguita da Leuconostoc (9,63%) e Pediococcus (0,74%). Il livello di LAB totale è stato segnalato nel range di 7,10-8,90 log cfu/g. Tra i LAB rilevati i Lactobacillus plantarum, Lactobacillus brevis e Lactobacillus paracasei sono i predominanti. Il prodotto è conservabile per 3 mesi a temperatura di 4°C. Sempre nella tradizione turca compare l'hardaliye che si ottiene facendo fermentare a temperatura ambiente per 5-10 giorni, acini d'uva pressati e foglie di ciliegio in presenza di 0,2% di semi di senape frantumati. Il quantitativo di LAB che si forma entra nel range di 100 - 40.000 cfu/mL e i ceppi predominanti sono L. paracasei e L. casei subsp. pseudoplantarum. In questo caso la presenza di un antibatterico naturale come l'allil isotiocianato della senape, rende il preparato conservabile per lunghi periodi. Boza è invece una bevanda fermentata prodotta a partire dalla farina che può essere di miglio, mais, grano o di riso, grazie all'azione del lievito e della fermentazione acida lattica. Nella fase di preparazione la farina viene aggiunta di un volume 5 volte maggiore di acqua e la miscela viene fatta bollire per 1-2 ore a seconda della materia prima di partenza fino alla formazione della pasta omogenea. La miscela viene quindi filtrata e raffreddata mescolando per evitare la formazione di una crosta in superficie. Del saccarosio in polvere (20-25%) viene quindi aggiunto come substrato per LAB e lieviti. La fermentazione avviene a 30°C per 24 ore. Due tipi di fermentazione si osservano nel boza: la fermentazione acida lattica da LAB e la fermentazione alcolica dai lieviti. I LAB e i lieviti totali conteggiati nel boza variano all'interno della gamma di 2,94×100.000 - 4,6×100 milioni ufc/ml e 2,24×100.000 -8,40 ×10 milioni ufc/mL, rispettivamente. Sono stati isolati 77 ceppi diversi di LAB e 70 di lieviti dal boza, tuttavia la shelf-life è piuttosto breve, superiore comunque ai 15 giorni e se conservato a T non minori di 10°C. 

International Journal of Food Microbiology 167 (2013) 44 -56

Angelo Siviero
Farmacista, esperto in Fitoterapia clinica
Padova

"Ricerca della Johns Hopkins University School of Medicine". Dalle crucifere una possibile cura per l'autismo

Buone prospettive per il trattamento dell’autismo arrivano da delle semplici piante appartenenti alla famiglia delle crucifere. Un piccolo studio condotto dai ricercatori del MassGeneral Hospital for Children (MGHfC) e la Johns Hopkins University School of Medicine ha infatti provato che il trattamento giornaliero con il sulforafano – la molecola attiva che si trova nelle verdure come broccoli, cavolfiori e cavoli (piante appartenenti alla famiglia delle crucifere) – può migliorare alcuni dei sintomi dei disturbi dello spettro autistico.

Nel rapporto sullo studio, pubblicato online su PNAS Early Edition, i ricercatori descrivono come i partecipanti hanno mostrato un miglioramento sia nelle valutazioni comportamentali che di comunicazione, in appena quattro settimane di trattamento con una dose giornaliera di sulforafano.

«Nel corso degli anni ci sono stati diversi resoconti aneddotici sul fatto che i bambini con autismo possono avere miglioramenti nell’interazione sociale e, talvolta, nelle competenze linguistiche quando hanno la febbre – spiega il dott. Andrew Zimmerman, coautore e corrispondente del report – Abbiamo studiato quello che potrebbe esserci dietro a livello cellulare e ipotizzato cosa risulterebbe dall’attivazione della febbre da risposta allo stress cellulare, in cui i meccanismi cellulari di protezione che di solito sono tenuti in riserva sono attivati attraverso l’attivazione della trascrizione genica».

Per questo studio sono stati arruolati 44 giovani di età compresa tra i 13 e i 27 anni. A tutti erano stato diagnosticato da moderato a grave disturbo dello spettro autistico. I partecipanti sono poi stati assegnati a ricevere in modo casuale o una dose giornaliera sulforafano – estratto da germogli di broccoli – o un placebo. Il tutto in doppio cieco, dove né gli investigatori, i partecipanti e né i loro caregivers sapevano chi stesse ricevendo il sulforafano o il placebo.
I partecipanti sono poi stati valutati – sia dai caregivers che dai ricercatori – usando misure standardizzate di comportamento e di interazione sociale in via preliminare allo studio e poi a 4, 10 e 18 settimane dopo che il trattamento era iniziato. Il trattamento è stato interrotto dopo 18 settimane, e valutazioni supplementari sono state compiute dopo 4 settimane, ossia a 22 settimane.

Secondo l’autore principale dello studio, dott. Kanwaljit Singh del MGHfC, Lurie Center e UMass, tra i 40 partecipanti che sono tornati per ottenere almeno una valutazione, i punteggi medi per ciascuna delle valutazioni erano significativamente migliori in 26 dei partecipanti che avevano ricevuto il sulforafano rispetto a 14 che hanno ricevuto il placebo.
Anche alla visita dopo 4 settimane, alcuni caregivers hanno riportato un miglioramento comportamentale evidente. Mentre alla fine del periodo di studio, sia il personale di studio che i familiari hanno correttamente indovinato le assegnazioni di molti partecipanti. Complessivamente, 17 dei 26 partecipanti che hanno ricevuto il sulforafano sono stati giudicati positivamente dai loro caregivers con miglioramenti nel comportamento, nell’interazione sociale e nella calma durante il trattamento attivo.

Anche i punteggi medi su due valutazioni quali la Lista di Controllo sul Comportamento Aberrante (ABC) e la Scala di Reattività Sociale (SRS) sono migliorati in modo significativo dopo 18 settimane di studio. Nei partecipanti che hanno ricevuto il sulforafano i punteggi erano diminuiti rispettivamente del 34% e 17% per cento. Il che si traduce in un miglioramento di fattori quali irritabilità, letargia, movimenti ripetitivi, iperattività e poi nella comunicazione, la motivazione e nell’imitazione dei modelli.
Le valutazioni che invece utilizzano la scala Clinical Global Impression hanno indicato che il 46% di coloro che hanno ricevuto il sulforafano mostravano un notevole miglioramento nell’interazione sociale; il 54% nei comportamenti aberranti, e il 42% nella comunicazione verbale. Infine, la maggior parte, ma non tutti i miglioramenti, erano scomparsi dalla 22ma settimana di rivalutazione (quando i partecipanti non ricevevano più il trattamento con il sulforafano), supportando la probabilità che a cambiare le cose era stata l’interruzione del trattamento con sulforafano.

«Quando abbiamo rotto il codice che ha rivelato chi stava ricevendo il sulforafano e chi il placebo, i risultati non sono stati sorprendenti per noi, dal momento che i miglioramenti erano così evidenti – sottolinea il dott. Zimmerman, professore di Neurologia Pediatrica presso UMass – I miglioramenti osservati sulla Scala di Reattività Sociale erano particolarmente notevoli, e mi è stato detto che questa è la prima volta che un miglioramento statisticamente significativo sulla SRS si è visto per uno studio sul farmaco nel disturbo dello spettro autistico».
«Ma è importante notare – aggiunge Zimmerman – che i miglioramenti non hanno interessato tutti (circa un terzo non ha avuto alcun miglioramento) e lo studio deve essere ripetuto in un gruppo più ampio di adulti e bambini, qualcosa che speriamo di organizzare presto. In definitiva, abbiamo bisogno di ottenere dalla biologia di base gli effetti che abbiamo osservato e studiarli a livello cellulare. Penso che ciò sarà fatto, e spero che ci insegnerà molto su questa malattia ancora poco conosciuta».

Fonte:http://www.lastampa.it/2014/10/14/scienza/benessere/medicina/da-broccoli-cavolfiori-e-cavoli-una-possibile-cura-per-lautismo-PDiQnM76oXtzih29ZfsScO/pagina.html

CANCRO AL SENO DOPO LA MENOPAUSA

Se colonizzato da una flora batterica sana e diversificata, l’intestino delle donne in post-menopausa è più efficiente nel metabolizzare gli estrogeni, potenziali fattori di rischio per il cancro al seno. Sono queste le conclusioni di uno studio pubblicato sul Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism coordinato da Barbara Fuhrman, professore di epidemiologia all’University of Arkansas for Medical Sciences. «La capacità di metabolizzare gli estrogeni e il rischio di cancro al seno nelle donne in post-menopausa dipende anche dalla composizione del microbiota intestinale» esordisce la ricercatrice, ricordando che gli estrogeni vengono metabolizzati in gran parte nel fegato ed escreti con la bile nell’intestino. «E il microbiota, a seconda dei batteri che lo compongono, può ulteriormente modificare i metaboliti favorendone il riassorbimento nel flusso sanguigno» riprende, ipotizzando che le donne con un microbiota efficiente nel metabolizzare gli estrogeni intestinali potrebbero avere un ridotto rischio di cancro al seno. Lo studio ha coinvolto 60 donne da 55 a 70 anni in post-menopausa assistite dal provider sanitario Kaiser Permanente in Colorado. «Tutte avevano una mammografia normale prima di entrare nello studio» riprende l’epidemiologa, spiegando che durante il follow-up sono stati prelevati sia campioni di feci per valutare la biodiversità della flora batterica, sia campioni di urina per esaminare il rapporto tra estrogeni e i loro metaboliti. «I pazienti con microbiota polimorfo avevano un rapporto più elevato tra metaboliti ed estrogeni, specie in presenza di batteri della classe Clostridium, soprattutto il genere Ruminococcus. Viceversa, la presenza di un elevato numero di germi del genere Bacteroides era inversamente proporzionale al tasso di metabolizzazione. «Dato che i risultati dello studio si basano sul sequenziamento dell’Rna ribosomiale e non su quello del genoma, è difficile stabilire un collegamento diretto tra una singola specie di microbi e la produzione di metaboliti degli estrogeni» puntualizza Fuhrman. E conclude: «Ciononostante, questi dati sono il primo passo verso la comprensione del ruolo del microbiota nell’omeostasi degli estrogeni e il suo impatto sulla salute umana».

J Clin Endocrinol Metab 2014. doi: 10.1210/jc.2014-2222

I EVENTO: LÀ PANIFICAZIONE DELLA SALUTE con Giuseppe Cannarozzo panificatore e personal trainer

Vitamina D e cancro

L’estate volge al termine e ci incamminiamo nel lungo inverno della carenza di vitamina D.

La vitamina D in realtà non è nemmeno una vitamina nel senso stretto del termine, ma è un potentissimo ormone steroide che viene prodotto quando la nosta pelle viene colpita da una quantità adeguata di luce solare ultravioletta, ad una lunghezza d’onda di 290-315 nanometri e viene poi attivato a livello del fegato e dei reni.

Oggi siamo sempre meno esposti alla luce solare, soprattutto in inverno. La nostra vita scorre quasi tutta in luoghi chiusi (case, uffici, negozi, automobili) e ogni qualvolta ci esponiamo al sole stiamo attentissimi a proteggerci con filtri solari sempre più selettivi, soprattutto per il diffuso timore che l’esposizione al sole sia pericolosa.

Gli studi dimostrano che la carenza di vi tamina D è collegata ad una maggiore incidenza di cancro (soprattutto seno, polmone, colon e prostata), attacchi cardiaci,ipertensione arteriosa, ictus, diabete, sclerosi multipla, malattie autoimmu ni, depressione stagionale e altri disturbi mentali, morbo di Alzheimer, osteoporosi, dolori cronici muscolari e articolari, influenza e raffreddori, asma, stanchezza cronica.

La Vitamina D accelera la guarigione dei tessuti, ed avendo un effetto antiproliferativo riduce il rischio di degenerazione neoplastica, regola l’apoptosi e la differenziazione cellulare.

Negli Stati Uniti si e’ visto che l’integrazione di 1000 unità internazionali al giorno di vitamina D riduce la mortalità per cancro nel 9% delle donne e nel 7% degli uomini.

In uno studio pubblicato nel 2007 sull’ American Journal of Clinical Nutrition le donne in postmenopausa che avevano assunto calcio e vitamina D avevano registrato una diminuzione del 77% del rischio di sviluppare cancro. Per ogni aumento di 10 ng/ml di vitamina D nel sangue, il rischio relativo di cancro è crollato del 35%.

Secondo l’American Cancer Society il cancro al seno e’ la seconda causa di morte nelle donne degli Stati Uniti. Il tasso di questo tumore e’ più alto nelle donne bianche dopo i quarant’anni ed e’ elevato nelle donne nere al di sotto dei 40 anni. Queste ultime hanno anche maggior probabilità di morire di cancro al seno ad ogni età. I tessuti del seno hanno recettori della vitamina D, quindi risentono abbastanza del tasso di vitamina D disponibile.

La vitamina D agisce sui tumori interferendo nella costituzione dei vasi sanguigni che li alimentano. Le donne che hanno livello ematico di vitamina D più basso di 20 ng/ml possono avere un’incidenza di cancro al seno maggiore del 50%; d’altro canto l’attualefabbisogno medio (R.D.) di vitamina D è insufficiente per aumentare i livelli fino a 30 ng/ml.

I livelli bassi di vitamina D (al di sotto dei 20 ng/ml) sono associati ad un aumento del rischio di cancro del colon dal 20 al 50%. Una metanalisi ha evidenziato che livelli ematici di vitamina D sui 33 ng/ml sono associati ad una diminuzione del 50% del rischio di cancro al colon rispetto a livelli di 12 ng/ml.

Per quanto riguarda l’apparato cardiovascolare l’Healt Professoional Follow Up Studyl ha raccolti campioni di sangue di oltre 51.000 mila operatori sanitari di sesso maschile che nel 1986 avevano tra i 40 e 75 anni, ha evidenziato che chi aveva una carenza di vitamina D (con livelli inferiori di 15 ng/ml) ha avuto il 242% di possibilità in più di avere un attacco di cuore rispetto a chi aveva livelli di almeno 30 ng/ml.

La carenza di vitamina D è oggi universale e colpisce la quasi totalità della popolazione, specie nei paesi al di sopra del 35° parallelo come l’Italia. Maggiore e’ la latitudine, meno efficaci i raggi ultravioletti nel produrre la vitamina.

Alle nostre latitudini da novembre a marzo i raggi UV non sono in grado di produrre la vitamina. Una crema solare con fattore di protezione 8 abbatte fino al 92% la produzione di vitamina D, un fattore di protezione 15 fino al 99%.

D’altro canto le persone che passano molto tempo ad abbronzarsi producono piu’ melanina sulla pelle e quindi hanno una ridotta capacita’ di convertire la luce solare in vitamina D.

Per usufruire del sole in modo sicuro bisogna attenersi alla seguente regola: esporre il 25% della pelle (mani, braccia e parte inferiore delle gambe)per un periodo di tempo che va dal 25 al 50% del tempo che si presume sia necessario alla pelle per arrossarsi.

Perciò se non vivete ai Tropici e se non passate la maggior parte delle vostre giornate nudi sotto il sole è pressoché impossibile cha il vostro organismo produca abbastanza vitamina D per tutte le sue necessità e di venta quindi necessario assumerla come supplemento.

In effetti per assumere almeno 1000 unità internazionali (UI) bisognerebbe bere 10 bicchieri di latte da 240 ml l’uno.

Nella nostra popolazione vi e’ un epidemia di carenza di vitamina D; meno del 5% raggiungono un livello nel sangue di 40-50 ng/ml oggi considerati ideali, mentre la maggior parte è collocata fra i 5 ed i 20 ng/ml. Ossia livelli già bassi anche per gli obsoleti range di normalità nei nostri laboratori che erano basati sul minimo di 20 ng/ml per scongiurare il rachitismo. Si è valutato inoltre che tra il 40 e il 100% delle persone anziane sia carente di vitamina D.

La pratica ha dimostrato che per raggiungere i 50 ng/ mi sono necessari almeno 5000 UI al giorno di vitamina D3, contro una RDA di 600-800 UI. La somministrazione di queste quantità è però consigliata solo sotto controllo medico mentre per i soggetti che non effettuano controlli ematici è bene non superare le 2000 UI giornaliere.

L’eccesso di vitamina D è in realtà assai più raro di quanto si pensasse e valori ematici fino a 100 ng/ml non creano alcun problema. Il problema è quindi solo quello di non averne abbastanza.

Prof.Massimo Fioranelli

Direttore Scientifico ARTOI

Direttore “Centro Studi Scienze della vita”,

Università “G. Marconi” – Roma

La dieta scritta nel Dna del pr Giuseppe Di Fede

La soluzione a diete inconcludenti è scritta nel vostro Dna. Grazie allo studio approfondito dei geni coinvolti nel metabolismo e preferenze alimentari, è possibile elaborare piani nutrizionali personalizzati molto più efficaci nella perdita di peso, ma anche nella prevenzione di malattie come l’ipertensione, la depressione e il cancro. Studiare il genoma umano permette di aprire nuove possibilità per lo sviluppo di diete personalizzate e di alimenti funzionali, che migliorano la salute delle persone e quindi la loro qualità di vita.

Questo è quanto emerge dallo studio dei ricercatori dell’Università di Trieste e dell’Irccs Burlo Garofolo, l’istituto per la salute materno infantile triestino, presentato alla conferenza annuale della European Society of Human Genetics (Eshg).

I ricercatori friulani hanno iniziato il progetto Genome Wide Association Studies (Gwas) proprio per cercare di svelare le basi genetiche di alcune preferenze alimentari. Lo studio ha coinvolto 2311 italiani, e 1.755 persone, provenienti da diversi paesi europei e dell’Asia centrale, chiamate in seguito per verificare ulteriormente i risultati. I nostri studi saranno importanti per comprendere l’interazione tra l’ambiente, gli stili di vita e il genoma nel determinare lo stato di salute di una persona.
La ‘dieta genetica’ o meglio la Nutrigenomica si può adattare alle preferenze alimentari individuali e consente di ottimizzare il lavoro del metabolismo, per ottenere il meglio dai cibi che mangiamo. Inoltre, è semplice da seguire, perché ricordare i cibi che si amano di più o di meno, è più facile.

Lo studio della Nutrizione legato all’attività genetica, da dieci anni ormai, impegna lo staff dell’Istituto di Medicina Biologica di Milano, in collaborazione con L’Istituto di Medicina Genetica Preventiva Personalizzata, sempre di Milano. L’interazione gene e alimenti, interessa sia i ricercatori che i medici nutrizionisti, per creare soluzioni adeguate e personalizzate ai bisogni individuali. Il raggiungimento del risultato è in funzione di una buona aderenza alle indicazioni che fornirà lo specialista, seguendo le indicazioni del test genetico.
Ancora, in un recente studio, i ricercatori dell’Università di Trieste hanno personalizzato la dieta di 191 persone obese divise in due gruppi, 87 in un gruppo di prova e 104 in un gruppo di controllo in base alla conoscenza di alcuni geni. La dieta è quindi stata formulata in base ai singoli profili genetici , mantenendo l’apporto calorico complessivo, uguale per tutti. In due anni, le persone che avevano seguito la dieta genetica, anche se all’inizio dello studio non vi erano differenze significative per età, sesso e indice di massa corporea tra i due gruppi, avevano perso il 33% in più di peso rispetto al gruppo di controllo, e la loro percentuale di massa magra era aumentata di più rispetto agli altri.

Giuseppe Di Fede