Un classico si ma tutto homemade e dietetico! Pane di farro monococco con semi di canapa decorticati, lievitato a pasta madre e crema di nocciole al cacao senza zucchero! #graniantichi #farromonococco #pastamadre #nutrizionistamilano #nutrizionistacatania #nutrizionistamessina |
Mi occupo di Nutrizione per patologie accertate, Lipedema, Policistosi Ovarica, Intolleranze Alimentari, Disbiosi, Dieta Chetogenica su misura. Ricevo a Messina e Catania. In queste pagine offro consigli nutrizionali, ricette per tutti coloro che si interessano di Dieta, Nutrizione e Salute. Sono disponibile a consulenze online. Questo blog è collegato alla pagina Facebook Camice&Mestoli ed Instagram Bionutrizionistacacciola
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25 ottobre 2017
Un classico! Pane e crema di nocciole e cacao!
20 aprile 2016
22 gennaio 2016
E' NATO IL GAS BIO-FARIDEA
E' NATO IL GRUPPO DI ACQUISTO SOLIDALE
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NELLE PROSSIME SETTIMANE PROPORREMO PASTA DI TIMILIA BIO E SICILIANA - PASTA DI GRANO BIO SICILIANO CON CANAPA E CON SPIRULINA
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04 gennaio 2016
Colon Irritabile e carenza da vitamina D
Uno studio condotto presso l’Università di Sheffield e pubblicato sulla rivista BMJ Open Gastroenterology, ha evidenziato che l’82% dei soggetti che lamentano disturbi riferibili alla sindrome del colon irritabile mostrano anche una carenza di vitamina D.
Guidati da Bernard Corfe, gli esperti britannici hanno analizzato il sangue di un gruppo di pazienti con questo disturbo intestinale e osservato che nell’82% dei casi era associato con una carenza di vitamina D. E’ anche emerso che la gravità del disturbo per ciascun paziente è intimamente correlata col grado di tale carenza vitaminica: ovvero maggiore è la carenza, più grave e invalidante si presenta il disturbo. Lo studio suggerisce l’opportunità di fare uno screening della concentrazione di vitamina D in pazienti con questo disturbo e potenzialmente anche di tentare un’integrazione vitaminica per verificare se questa possa essere di aiuto nella gestione dei sintomi.
La sindrome da colon irritabile è un disturbo diffuso e molto variegato, sia nei sintomi (i più comuni sono dolori addominali, crampi, costipazione o diarrea) sia nel livello di gravità che lo contraddistingue. Si stima che colpisca il 10-15% degli adulti, è esacerbato da dieta scorretta e vita stressante e, in molti casi, può avere un impatto significativo sulla qualità della vita.
http://www.nutrieprevieni.it/colon-irritabile-e-carenza-di-vitamina-d-ID3533
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12 novembre 2015
ALIMENTAZIONE E SALUTE all'EXPO FOOD & WINE DI CATANIA
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04 novembre 2015
Microbiota gastrico e cancro dello stomaco, qual è il collegamento? Lo stomaco è abitato da diverse specie microbiche il cui ruolo, in condizioni di salute non perfette, potrebbe essere collegato all'insorgenza di cancro gastrico. E' quanto evidenziato da un lavoro tutto italiano pubblicato su Helicobcter.
Che lo stomaco non fosse un ambiente sterile, come si credeva in passato, lo abbiamo capito nel 1983 con scoperta al suo interno dell’Helicobcter pylori; ma che anche altri batteri risiedono in questo ambiente e la loro presenza è collegata allo sviluppo di displasia e tumore gastrico è una rivoluzione assoluta e nuovissima. E’ quanto evidenziato in una recente review tutta italiana, del team del prof. Antonio Gasbarrini del dipartimento di Medicina Interna, Policlinico Gemelli di Roma in collaborazione con il dipartimento di Gastroenterologia dell’Ospedale San Pedro de Alcantara, Spagna e pubblicata su Helicobacter.
L’H. pylori non è l’unico “residente” della mucosa gastrica, recentemente una comunità microbica è stata identificata all’interno dello stomaco umano ed insieme all’H. pylori costituisce il cosiddetto microbiota gastrico.
“L’H. pylori era ritenuto responsabile della maggioranza delle gastriti e delle ulcere peptiche. Si è visto che quando l’H. pylori sta per molto tempo nello stomaco determina un danno istologico che si chiama metaplasia o atrofia gastrica; questo è quello che precede la displasia e il tumore dello stomaco”, ha dichiarato il prof. Gasbarrini ai microfoni di Pharmastar.
Il microbiota intestinale colonizza tutto il tratto gastro-intestinale compreso lo stomaco. L’ambiente gastrico è particolarmente difficile da colonizzare per il bassissimo pH (intorno a 1.4); per tale motivo la carica microbica è molto più bassa del colon e del piccolo intestino.
Le specie batteriche maggiormente presenti nello stomaco, in condizioni di perfetta salute, sono Clostridium sp, Lactobacillus sp and Veillonella sp.
L’80% dei microbi non sono però coltivabili e quindi servono tecniche più sofisticate per la loro identificazione.
«Tutto questo lo abbiamo scoperto»-ha aggiunto il prof. Gasbarrini- «solo con le nuove tecniche di microbiologia molecolare che evidenziano questi batteri; questi ultimi infatti non crescono in coltura quindi servono le tecniche di microbiologia molecolare più moderne».
La distruzione del microbiota gastrico umano è stato identificato come trigger di diverse malattie dello stomaco.
Nel caso dell’atrofia gastrica, c’è una diminuzione della barriera acida gastrica dello stomaco che permette la colonizzazione di molti microbi differenti da quelli presenti in condizioni normali. Ad esempio è stato osservato uno shift da Prevotella sp a Streptococcus sp.
Diventa inoltre sempre più evidente il possibile ruolo del microbiota gastrico nello sviluppo di cancro gastrico.
«Si è visto che lo stomaco non è abitato solo dall’H. pylori –ha proseguito il prof. Gasbarrini-ma anche da altri batteri che appartengono a varie specie, molti sono dei Lactobacilli ma di tante specie diverse , e questi batteri sono sempre presenti in basse concentrazioni. Quando l’H. pylori determina la metaplasia e l’atrofia e, quindi, cambia il pH dello stomaco, perché quando c’è l’atrofia lo stomaco produce meno acido cloridrico, questi batteri esplodono nel senso che crescono moltissimo in termini di quantità. Quindi, nelle fasi avanzate della gastrite da H. pylori c’è una pesante disbiosi del microbiota gastrico con batteri che sovra-crescono perché non sono più combattuti dall’acidità gastrica e sembra che questa disbiosi gastrica sia responsabile della transizione della atrofia a displasia e tumore».
I microbi possono guidare e mantenere lo sviluppo di percorsi cancerogeni attraverso diversi meccanismi, tra cui la stimolazione dell’infiammazione, l'aumento della proliferazione cellulare, la disregolazione della fisiologia cellulare delle staminali, e la produzione di diversi metaboliti.
«Sembrerebbe, quindi, che il grande responsabile del tumore gastrico, nella gastrite da H. pylori ,potrebbero essere altri batteri del microbiota gastrico e non solo l’H. pylori»-ha sottolineato il prof. Gasbarrini.
Nella review gli autori evidenziano come esista anche un microbiota esofageo le cui alterazioni potrebbero essere responsabili dell’insorgenza del reflusso gastro-esofageo e di altre problematiche e come lo sviluppo del cancro esofageo; queste ultime sono però delle ipotesi derivanti da pochi studi e che andrebbero confermate in ulteriori trial.
In conclusione, come ha sottolineato il prof. Gasbarrini: «Questa è una scoperta rivoluzionaria perché dobbiamo rivedere tutti i nostri concetti. Noi pensavamo che lo stomaco fosse sterile, poi abbiamo visto che c’è l’H. pylori e poi ancora che ci sono altri batteri e addirittura sembra che questi siano responsabili del tumore dello stomaco».
Emilia Vaccaro
Ianiro G. et al. Gastric Microbiota. Helicobacter. 2015 Sep;20 Suppl 1:68-71. doi: 10.1111/hel.12260.
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07 settembre 2015
L'alimentazione personalizzata come rimedio all'infiammazione
L'infiammazione è esperienza condivisa da tutti, tanto che i farmaci antinfiammatori sono in assoluto i più venduti al mondo, come numero di pezzi. Ogni medico inoltre si confronta quotidianamente con fenomeni di infiammazione a bassa intensità che spesso durano a lungo e che per anni sono stati scarsamente compresi. Il sospetto di una relazione diretta con l'alimentazione è sempre stato molto forte, ma molti ricercatori si sono avvicinati in modo spesso controverso al tema delle cosiddette intolleranze alimentari scontrandosi con pregiudizi, petizioni di principio e proponendo in molti casi pratiche diagnostiche dubbie. La scoperta che un alimento può indurre la produzione di Baff (B Cell Activating Factor) o di Paf (Platelet Activating Factor) e provocare tutti i sintomi infiammatori che usualmente sono ascritti al cibo risale agli studi di Lied (1) del 2010 ma solo da poco è applicata in ambito clinico. La misurazione di queste citochine consente di capire il livello di infiammazione correlata al cibo eventualmente presente in una persona e di agire sugli aspetti nutrizionali per ridurla e per controllarne gli effetti sulla salute. Si tratta di una vera rivoluzione concettuale che consente di andare oltre la conoscenza di Ves e Pcr che da oltre 50 anni restano incredibilmente gli unici due "indicatori di infiammazione" usati dalla medicina in ambito clinico. Baff e Paf invece sono effettivi indicatori di una reazione dovuta anche al cibo, come documentato da Piuri (2). Si tratta di un primo passo verso la migliore comprensione delle reazioni dell'organismo che porterà in breve alla acquisizione e alla valorizzazione di altri biomarkers specifici che consentiranno sempre di più di caratterizzare il fenotipo di una reazione alimentare. Sappiamo che si tratta di una reazione dovuta all'immunità innata e all'attivazione di Toll Like Receptors (soprattutto Tlr2 e Tlr4), recettori che svolgono nell'organismo la funzione di segnalare un pericolo, che nel caso del cibo è il superamento di un livello di soglia nell'assunzione di cibo e manifestano la reazione infiammatoria come fosse una "luce di allarme" perché si cambi il comportamento alimentare. Poiché questa reazione non riguarda solo la Sindrome del colon irritabile o la colite ma anche patologie come artrite reumatoide, morbo di Crohn, lupus, diabete (3) e molte altre, l'approccio più moderno è quello di interpretare la reazione infiammatoria come un avvertimento o un segnale per un reale cambio di comportamenti che guidi il recupero dello stato di benessere attraverso una alimentazione personalizzata.
1) Lied GA et al, Aliment Pharmacol Ther. 2010 Jul;32(1):66-73. Epub 2010 Mar 26
2) Piuri G, Soriano J, Speciani MC, Speciani AF (2013) B cell activating factor (BAFF) and platelet activating factor (PAF) could both be markers of non-IgE-mediated reactions. Clin Transl Allergy 3:O5.
3) Kim YH et al, Exp Mol Med. 2009 Mar 31;41(3):208-16.
2) Piuri G, Soriano J, Speciani MC, Speciani AF (2013) B cell activating factor (BAFF) and platelet activating factor (PAF) could both be markers of non-IgE-mediated reactions. Clin Transl Allergy 3:O5.
3) Kim YH et al, Exp Mol Med. 2009 Mar 31;41(3):208-16.
Attilio Speciani
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17 luglio 2015
Fondamentale l'uso degli enzimi nel trattamento delle patologie autoimmuni
La completa digestione degli alimenti e la riduzione degli antigeni residui nell'intestino ha un forte rilievo nel trattamento delle patologie autoimmuni e l'uso degli enzimi è una delle armi più frequentemente utilizzate, al pari degli antinfiammatori, dei regolatori immunitari e dei probiotici, nel piano terapeutico di ogni persona.
Molti pensano alle patologie autoimmuni come a malattie in cui si costruiscano anticorpi contro il proprio "self" che facilitino l'autodistruzione. Il tema è dibattuto, perché in realtà molti autoanticorpi esistono "normalmente" in persone che non hanno nessun tipo di disturbo e in molte situazioni, come nella tiroidite di Hashimoto, la presenza di autoanticorpi, anche a livelli elevati, non significa necessariamente che la tiroide smetta di funzionare. Ciò che genera "malattia" è la reazione infiammatoria, quasi sempre stimolata anche dal contatto tra intestino e cibo che assume così un ruolo spesso determinante. L'innesco di questo meccanismo può essere dovuto a citochine come BAFF (B Cell Activating Factor) e PAF (Platelet Activating Factor) che attivano a cascata una risposta immunologica diretta. Gli autoanticorpi non determinano necessariamente una lesione d'organo, ma possono invece creare, con alcune proteine assorbite dall'intestino e non ancora completamente digerite, dei reticoli complessi, quasi dei veri e propri "grumi", che vengono filtrati e trattenuti da alcuni organi e che generano una attivazione a cascata di reazioni infiammatorie di forte impatto sull'intero organismo.
Il malassorbimento intestinale, l'infiammazione da cibo e la "leaky gut syndrome" (situazione in cui la permeabilità intestinale è aumentata) sono tutte situazioni che facilitano la comparsa di malattie autoimmuni. Basti pensare per esempio alle strette relazioni tra tiroidite e Gluten sensitivity. Come ha descritto Fasano (1), l'aumentata permeabilità intestinale è la possibile causa di molte malattie autoimmuni e la completa digestione enzimatica della gliadina, ottenuta da proteasi prodotte dall'Aspergillo, è in grado di ridurre o annullare la risposta reattiva delle cellule T sensibli al glutine (2).
Quest'ultimo lavoro spiega perché la completa digestione della gliadina può ridurre la reazione che porta poi, nei soggetti predisposti, allo sviluppo della celiachia.
Quindi le reazioni autoimmuni sono spesso stimolate dalla presenza di un reticolo di proteine indigerite in cui gli autoanticorpi fanno da "legante", attivando l'azione del Complemento (dosabile nel sangue come C3 e C4) che viene consumato e si presenta in questi casi spesso ridotto. Il fatto che la grande maggioranza delle malattie autoimmuni, infiammatorie e allergiche tragga beneficio dall'utilizzazione a cicli ripetuti di enzimi digestivi fa capire che la cattiva digestione è una concausa importante di questi disturbi e tra le tante sicuramente una concausa facilmente risolvibile.
Molti pensano alle patologie autoimmuni come a malattie in cui si costruiscano anticorpi contro il proprio "self" che facilitino l'autodistruzione. Il tema è dibattuto, perché in realtà molti autoanticorpi esistono "normalmente" in persone che non hanno nessun tipo di disturbo e in molte situazioni, come nella tiroidite di Hashimoto, la presenza di autoanticorpi, anche a livelli elevati, non significa necessariamente che la tiroide smetta di funzionare. Ciò che genera "malattia" è la reazione infiammatoria, quasi sempre stimolata anche dal contatto tra intestino e cibo che assume così un ruolo spesso determinante. L'innesco di questo meccanismo può essere dovuto a citochine come BAFF (B Cell Activating Factor) e PAF (Platelet Activating Factor) che attivano a cascata una risposta immunologica diretta. Gli autoanticorpi non determinano necessariamente una lesione d'organo, ma possono invece creare, con alcune proteine assorbite dall'intestino e non ancora completamente digerite, dei reticoli complessi, quasi dei veri e propri "grumi", che vengono filtrati e trattenuti da alcuni organi e che generano una attivazione a cascata di reazioni infiammatorie di forte impatto sull'intero organismo.
Il malassorbimento intestinale, l'infiammazione da cibo e la "leaky gut syndrome" (situazione in cui la permeabilità intestinale è aumentata) sono tutte situazioni che facilitano la comparsa di malattie autoimmuni. Basti pensare per esempio alle strette relazioni tra tiroidite e Gluten sensitivity. Come ha descritto Fasano (1), l'aumentata permeabilità intestinale è la possibile causa di molte malattie autoimmuni e la completa digestione enzimatica della gliadina, ottenuta da proteasi prodotte dall'Aspergillo, è in grado di ridurre o annullare la risposta reattiva delle cellule T sensibli al glutine (2).
Quest'ultimo lavoro spiega perché la completa digestione della gliadina può ridurre la reazione che porta poi, nei soggetti predisposti, allo sviluppo della celiachia.
Quindi le reazioni autoimmuni sono spesso stimolate dalla presenza di un reticolo di proteine indigerite in cui gli autoanticorpi fanno da "legante", attivando l'azione del Complemento (dosabile nel sangue come C3 e C4) che viene consumato e si presenta in questi casi spesso ridotto. Il fatto che la grande maggioranza delle malattie autoimmuni, infiammatorie e allergiche tragga beneficio dall'utilizzazione a cicli ripetuti di enzimi digestivi fa capire che la cattiva digestione è una concausa importante di questi disturbi e tra le tante sicuramente una concausa facilmente risolvibile.
1) Fasano A. Clin Rev Allergy Immunol. 2012 Feb;42(1):71-8. doi: 10.1007/s12016-011-8291-x
2) Toft-Hansen H et al, Clin Immunol. 2014 Aug;153(2):323-31. doi: 10.1016/j.clim.2014.05.009. Epub 2014 Jun 3.
2) Toft-Hansen H et al, Clin Immunol. 2014 Aug;153(2):323-31. doi: 10.1016/j.clim.2014.05.009. Epub 2014 Jun 3.
Attilio Speciani
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