30 gennaio 2015

Datemi retta, il cibo "smart" allunga la vita Il progetto "SmartFood", del biologo Pier Giuseppe Pelicci, identifica nel cibo i principi attivi che accendono i geni della longevità


Pier Giuseppe Pelicci è molto alto e molto sorridente, soprattutto quando parla di molecole, geni, cellule. Biologo molecolare e drettore del dipartimento di oncologia sperimentale all’Istituto europeo di oncologia (Ieo), ammette che «faccio un mestiere meraviglioso e mi pagano pure». Oltre a indagare sui meccanismi dei tumori e della longevità (è stato lui a identificare, qualche anno fa, il gene «di lunga vita» P66, scoperta che ha fatto il giro del mondo) dirige allo Ieo il programma di ricerca SmartFood, cibo «furbo». Obiettivo, scoprire quali sostanze contenute negli alimenti possono attivare o silenziare i geni che allungano o accorciano la durata della vita. Manipolazione genetica, per così dire, fatta mangiando.
Smartfood: cibo furbo, intelligente. Un nome azzeccato. Ma il cibo «furbo» può davvero farci vivere più lungo?
Noi ne siamo convinti, ed è l’obiettivo delle nostre ricerche. Negli ultimi dieci anni c’è stata una rivoluzione nella comprensione dei meccanismi molecolari alla base dell’invecchiamento. Oggi sappiamo che la durata della vita e l’incidenza delle malattie sono fortemente influenzati da alcuni geni. Su cui il cibo può agire.
Quanti sono questi geni?
Ne abbiamo individuato una manciata, circa 25, ma pensiamo siano un centinaio. Si è visto che attivando o togliendo nei topi determinati geni, gli animali vivono più a lungo o, al contrario, di meno. Perché i geni che incidono sulla durata della vita sono di due tipi, quelli che la allungano o che la accorciano.
Ma a che cosa serve un gene che accorcia la vita?
È la domanda che si sono fatti gli scienziati: per quale motivo abbiamo geni che ci fanno invecchiare? Qualcuno ci vuole del male? Chiaramente non è così.
Hanno magari una funzione protettiva?
E certo che ce l’hanno. I geni dell’invecchiamento sono indispensabili in natura perché garantiscono la giusta quantità di energia, sotto forma di adipe, quando il cibo scarseggia. Regolano il metabolismo in modo da farci accumulare grasso per sopravvivere al freddo e alla carenza di risorse. Due condizioni che oggi, nei paesi occidentali pieni di frigoriferi, supermercati, caloriferi, cappotti, non si verificano più.
E perché favoriscono l’invecchiamento?
Attivati dal segnale dell’abbondanza di cibo, spingono a un consumo elevato e rapido di energia al fine della riproduzione, che è poi lo scopo di tutti gli esseri viventi. Come se dicessero all’organismo: approfitta che è il momento giusto. Ma consumare molta energia produce radicali liberi e molecole ossidanti. E nella nostra nicchia ecologica confortevole e artificiosa questi geni vengono continuamente sollecitati.
Se i geni dell’invecchiamento sono regolati dal cibo, agendo sul cibo possiamo modificarli?
Senza dubbio. Un modo potente per allungare la durata della vita, e che funziona su tutte le specie su cui è stato finora provato, dal verme alla scimmia, è la restrizione calorica. Non c’è motivo che non sia così anche per l’uomo.
Sugli umani, quali dati ci sono?
Indiretti. C’è questo gruppo di persone negli Stati Uniti che già oggi pratica la restrizione calorica nell’ambito di uno studio clinico; e i dati sui biomarker surrogati, quindi non sulla durata della vita ma su fattori come l’invecchiamento dei tessuti, la lunghezza dei telomeri e l’età cardiovascolare, suggeriscono che la restrizione calorica è efficace. Ma si tratta di una scelta eroica, difficilmente estendibile.
Per restrizione calorica che cosa si intende?
La minima quantità di calorie sopra la malnutrizione. Nel topo corrisponde al 30 per cento in meno di ciò che mangerebbe se avesse cibo in abbondanza. In assenza o in scarsità di cibo entrano in gioco i geni che favoriscono la riparazione delle cellule. Come succede a un telefonino: se è sempre acceso le batterie si scaricano, se è in stand-by allunga la sua durata.
Una cosa del genere. La restrizione calorica però nell’uomo non è praticabile. Si può agire sui geni della longevità anche con il digiuno alternato, più gestibile, o con molecole ricavate dagli alimenti.
Il digiuno alternato suona meglio. Gli ultimi studi suggerisocno che persino un minidigiuno di 12 ore faccia bene.
Il digiuno si è dimostrato uno strumento molto potente per abbassare i livelli di insulina, ormone stimolato dalla presenza di glucosio nel cibo. E l’insulina favorisce lo sviluppo dei tumori e ha effetti negativi sulla longevità.
Lei digiuna?
No, ma da anni ho un’abitudine che sto rivalutando: la mattina non faccio colazione, e non pranzo perché non ho tempo. Di fatto il mio pasto è la sera. Non mi sento di consigliarlo perché la sera è il momento in cui si brucia di meno, ma di fatto io digiuno per 24 ore.
Lasciando perdere diete punitive e digiuni alternati, possiamo raggiungere gli stessi obiettivi mangiando?
È quello che stiamo scoprendo: ci sono sostanze presenti nel cibo in grado di regolare questi geni. Al momento lavoriamo su una decina di molecole.
Per esempio?
L’arancia rossa dell’Etna è uno degli alimenti su cui abbiamo fatto più studi: produce grandi quantità di antocianine, che le danno quel colore intenso. Nei topi, la somministrazione dell’arancia stimola i geni legati alla durata della vita, e ha un effetto protettivo sulle malattie cardiovascolari.
Arance rosse, e poi?
Un frutto indiano, la Garcinia Cambogia: contiene principi attivi che agiscono sulle vie metaboliche della longevità. Così come altri cibi: fragole, mirtilli, uva rossa, cipolle e peperoncino. Non solo. Qualche tempo fa un lavoro su Nature ha dimostrato che una sostanza chimica ricavata da un fungo, il Ganoderma lucidum, data a topi adulti ne prolunga la vita, facendo crollare l’incidenza di cancro e di malattie cardiovascolari.
E che cosa ne facciamo di queste molecole "magiche"?
Intanto, gli alimenti diventano un’indicazione per la salute. L’obiettivo finale poi è purificare queste sostanze per farne prodotti di sintesi: farmaci veri e propri che hanno lo stesso effetto del cibo.
Nel frattempo, mangiamo cinque porzioni di frutta e cinque di verdura al giorno?
Ma per carità, chi l’ha detto?
Mah, voi esperti...
Io mai. Non c’è alcuna evidenza che le porzioni debbano essere proprio cinque. Di sicuro c’è che il consumo di frutta e verdura fa bene, ma nessuno sa con certezza se cinque porzioni quotidiane siano meglio di tre o di un’unica porzione grossa la settimana. Ma che vuol dire, che adesso io mi alzo perché devo mangiare una barbabietola? Smartfood destruttura proprio le indicazioni fondate sul nulla e le ristruttura in base alle evidenze scientifiche. L'informazione scientifica è l'unico strumento che abbiamo per orientare le nostre scelte.
http://www.panorama.it/scienza/dieta/cibo-smart-allunga-vita/ 

In post-menopausa i cambiamenti di peso aumentano il rischio fratturativo





Nelle donne in post-menopausa l'aumento e la perdita di peso si associano a una maggiore incidenza di fratture, ma in differenti siti anatomici. Ecco in sintesi i risultati di uno studio pubblicato sul British medical journal, che contrastano con la convinzione che l'incremento ponderale abbia un effetto protettivo. Esordisce Carolyn Crandall, professore di medicina all'University of California, Los Angeles: «Il basso peso è un fattore di rischio ben conosciuto, ma le probabilità di rompersi le ossa aumentano anche negli obesi». Tant'è che la ricercatrice e i coautori hanno esaminato le associazioni tra variazioni ponderali dopo la menopausa e l'incidenza di fratture in 120.000 donne sane in post-menopausa. Le partecipanti, seguite per oltre un decennio, erano tra 50 e 79 anni all'inizio dello studio, e ogni anno venivano pesate e interrogate sull'occorrenza di fratture dell'arto superiore ovvero mano, polso, gomito, braccio, spalla, degli arti inferiori cioè piede, ginocchio, coscia tranne anca, caviglia, e del corpo: anca, bacino e colonna vertebrale. Il calo ponderale è stato classificato come stabile o rilevante a seconda che fosse inferiore o superiore a una diminuzione del 5% rispetto alla prima pesata. Il criterio usato per l'incremento di peso era il medesimo, e prevedeva un aumento minore o maggiore del 5% dal primo valore. I risultati? Al termine del follow-up la perdita di peso comportava un aumento del 65% delle fratture d'anca e del 9% di quelle dell'arto superiore. Viceversa, l'incremento ponderale si legava a un aumento del 10% delle fratture degli arti superiori e del 18% di quelle degli arti inferiori. In un editoriale Juliet Compston, professore emerito all'Università di Cambridge, commenta: «In post-menopausa una perdita di peso involontaria del 5% o più dovrebbe essere considerata un fattore di rischio fratturativo, specie per l'anca. Viceversa, il legame tra fratture e perdita di peso intenzionale nonché aumento di peso, sebbene in misura minore, sottolinea la necessità di prevenire il depauperamento di tessuto osseo durante gli interventi dimagranti».