21 agosto 2013

IL DISBIOSI TEST

Perchè si fa il disbiosi test?

Il disbiosi test si propone per valutare tra le varie forme  che compongono la flora batterica intestinale.Esso è fondamentale per garantire i vari processi di assimilazione, assorbimento e trasformazione degli alimenti e per la produzione di anticorpi per difenderci dalle aggressioni di agenti esterni; è quindi facile comprendere come un'alterazione della flora batterica si ripercuota in maniera negativa sul benessere dell'organismo.

Quando e' indicato fare l'esame?

Quando il quadro clinico fa sospettare una alterazione della flora batterica, sintomi come 

gonfiore addominale, infezioni ricorrenti, ritenzione idrica, alvo irregolare, disturbi 

digestivi possono essere messi in relazione con una disbiosi intestinale per cui il disbiosi 

test dovrebbe essere inserito negli esami utili.

Ci sono delle controindicazioni?

Praticamente no. È un test che si esegue sulle urine del mattino e pertanto applicabile a 

tutti.

La colite può essere scatenata dal latte?

Spesso la sindrome del colon irritabile è causato dal latte o dai latticini, possiamo dire 

che oltre il 70% delle persone che soffrono di questo disturbo,hanno una intolleranza al 

lattosio, uno zucchero presente nel latte. Chi soffre di diarrea, dolori addominali, 

intestino irregolare, dovrebbe provare a eliminare il latte e i derivati di mucca, per un 

periodo. Se reintroducendo il latte, il disturbo si ripresenta, allora va tolto del tutto. La 

causa è da ricercare nell'intolleranza al lattosio. L'enzima che digerisce il lattosio, lo 

perdiamo durante la crescita e viene indotto solo in presenza del lattosio. Chi riesce a 

digerire il latte e i suoi derivati, rappresenta l'eccezione che conferma la regola, poiché 

mantiene, geneticamente determinato, la produzione del famoso enzima, la Lattasi, che 

digerisce il lattosio. La lattasi scinde il lattosio nei suoi due componenti il galattosio e il 

glucosio.

Il lattosio oltre che nel latte si ritrova nella preparazione di prodotti da forno, purè 

pronti, pane al latte,, salsicce, salumi, gelati, frappè, ecc. il DISBIOSI TEST orienta sul tipo 

di batteri intestinali alterati e sulla terapia per la disbiosi create dall' intolleranze al 

lattosio. 

09 agosto 2013

SEMINARIO ORGANIZZATO DALL'ASSOCIAZIONE FARIDEA "DALLE INTOLLERANZE ALLA NUTRIGENETICA"






“Dalle Intolleranze Alimentari alla Nutrigenetica”

 Seminario organizzato da

Associazione FARIDEA


Sabato 19 Ottobre 2013
presso
Cascina Cuccagna
via Cuccagna 2/4 ang. via Muratori
20135 - Milano - (Mi)

Responsabile Scientifico
Dr.ssa Maria Stella Cacciola


COMUNICHIAMO
 che è possibile effettuare l’iscrizione 

al Seminario "Dalle Intolleranze alla Nutrigenetica"  

organizzato dall’Associazione FARIDEA con il contributo di IMGEP che si terrà a 

Milano  presso Cascina Cuccagna sita in via Cuccagna 2/4 ang. via Muratori .


L’ISCRIZIONE DEVE ESSERE FATTA ESCLUSIVAMENTE ONLINE SUL SITO www.paroleimmagini.it

Le modalità di partecipazione sono le seguenti :

Effettuare  un bonifico di 60 € a:
FARIDEA
UNICREDIT BANCA - PIAZZA XXV APRILE - MISTERBIANCO (CT)
CODICE IBAN: IT32A0200884073000102324934
Specificando nella causale di versamento:   CORSO “DALLE INTOLLERANZE ALIMENTARI ALLA NUTRIGENETICA” oltre al nome e cognome del partecipante ed inviare copia del bonifico via mail a: faridea@libero.it
Infine procedere all’iscrizione online attraverso il  sito www.paroleimmagini.it  
cliccando in basso a destra su PRENOTA ONLINE.

Per richiedere informazioni o chiarimenti contattare :
3475949988-3429557135 ( Dott.ssa Valentina Ronsisvalle, responsabile segreteria organizzativa)



 ACCREDITATO per 8 ECM per Medici, Biologi, farmacisti e Dietisti 
n Evento 640-74134        

sponsor non condizionante:
IMGEP 



Programma e Relatori:

Ore 9.30/11.00: Intolleranze Alimentari: Un approccio teorico e pratico per fare chiarezza.
Dr.Alessandro Scorba: Specialista in Idrologia Medica ed Esperto in Nutrizione.

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Ore 11.00/12.00:  Cibo e Infiammazione: Strategia Nutrizionale per il            mantenimento dei risultati ottenuti.

Prof.Giuseppe Di Fede: Esperto in Nutrizione e Docente al Master in Nutrizione Università di Pavia.

Dr.Alessandro Scorba: Specialista in Idrologia Medica ed Esperto in Nutrizione.


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Ore 12.00/12.30: Quali test e cosa aspettarci oggi dalla diagnostica per le Intolleranze Alimentari?
Dr.Alessio Tosatto: Biologo Nutrizionista.
Dr.ssa Cecilia Pedroni: Dottoressa in Biologia.


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Ore 12.30/13.00: Discussione


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Ore 13.00/14.30: Break


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Ore 14.30/15.00: Dalle Intolleranze Alimentari alla Nutrigenetica e Nutrigenomica:   L’Esperienza di un Nutrizionista.
Dr.ssa Maria Stella Cacciola: Biologa Nutrizionista Esperta in Intolleranze Alimentari.


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Ore 15.00/15.30: Nutrigenetica: Quali strumenti sono oggi fondamentali per un Nutrizionista?
Dr.Sacha Sorrentino: Dottore in Biologia
Dr.Alessio Tosatto: Biologo Nutrizionista.


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Ore 15.30/16.30: Nutrigenetica e Nutrigenomica: Approccio Nutrizionale Integrato.
Prof.Giuseppe Di Fede: Esperto in Nutrizione e Docente al Master in Nutrizione Università di Pavia.


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Ore 16.30/18.30: Discussione



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Durante il Seminario interverrà il Dr.Angelo Stimolo: Specialista in Idrologia Medica ed esperto di Idrocolon Terapia.




Certi della Vostra preziosa presenza, Vi invitiamo a contattare la Segreteria Organizzativa dell’Associazione FARIDEA per tutte le richieste di informazioni inerenti al Seminario, alla  seguente mail


oppure telefonare a

tel. 0258300376

Segreteria Organizzativa

Associazione FARIDEA
Via Simeto 35
95030, Gravina di Catania (CT)
Cod. fiscale: 05030100878
faridea@libero.it


L’iscrizione potrà essere fatta solo online dal sito del Provider:

Parole & Immagini srl 
Via F.Crispi, 125 95131 Catania P.Iva e Codice fiscale 04810360877
Provider ECM n.° 640 (del. Comm.ECM del 12/4/2011) REA CT-321174  Tel. 095-7461073 FAX 1782740704/5









29 giugno 2013

Obesità: genetica, stile di vita ed ambiente

L’obesità, malattia in crescente aumento, è influenzata da una complessa interazione tra l’ambiente, la predisposizione genetica e lo stile di vita dei soggetti affetti. Le recenti scoperte hanno aiutato a comprendere come alcuni geni possano causare l’obesità e come possano influenzare la regolazione del peso corporeo.

Un articolo pubblicato sulla rivista ISRN Endocrinology evidenzia che il tessuto adiposo, fino ad oggi considerato inerte, è in grado di sintetizzare proteine coinvolte nel meccanismo fisiopatologico dell’obesità. I ricercatori indicano inoltre come molti geni del tessuto adiposo mostrino un ritmo circadiano: l’equilibrio circadiano regola diversi meccanismi ed un suo squilibrio può essere responsabile non solo dell’obesità, ma anche di diabete di tipo 2 e della sindrome metabolica.

Il sistema nervoso centrale gioca un ruolo chiave nell’assunzione di cibo, grazie ad una continua comunicazione tra cervello e stomaco che avviene attraverso l’ipotalamo. L’ipotalamo infatti agisce come regolatore centrale, ricevendo continuamente segnali dalla periferia circa l’assunzione di cibo, e a sua volta inviando segnali nei vari distretti dell’organismo controllando così il senso di fame e di sazietà. Esistono diversi “segnali” chimici periferici che regolano l’appetito e che possono influenzare lo sviluppo dell’obesità: per esempio la grielina. Si tratta di un ormone prodotto dallo stomaco i cui livelli aumentano prima di mangiare e si riducono rapidamente dopo l’ingestione di cibo. Si sa inoltre che l’assunzione di grielina ha effetti sull’equilibrio del glucosio, sulla motilità gastrica e sull’attività del pancreas. Questo ormone, sembra sia anche in grado di stimolare la formazione di tessuto adiposo e la glicolisi e quindi di regolare il consumo delle riserve energetiche dell’organismo. Tali conoscenze sono fondamentali anche per individuare nuove strategie terapeutiche e farmacologiche “personalizzate”. Ecco perchè lo studio dei geni coinvolti nell’obesità rappresenta uno strumento importante per comprendere e combattere meglio questa malattia.
Fonte: Review Article – Recent Advances in Obesity: Genetics and Beyond 2012
- See more at: http://www.edogen.com/obesita-genetica-stile-di-vita-ed-ambiente/#sthash.Os2lK1Aj.dpuf

18 giugno 2013

SENSIBILITA’ NON CELIACA AL GLUTINE (NCGS)


Una definizione precisa e ampiamente concordata di NCGS (Non-Celiac Gluten Sensitivity) ancora non esiste. 
La NCGS è intesa come una condizione associata a vari sintomi in seguito all’ingestione di alimenti contenenti frumento, segale e orzo e la risoluzione di detti sintomi basata sulla eliminazione di detti alimenti
 dalla dieta di soggetti nei quali sono state escluse Celiachia e Allergie al grano. 
La definizione di NCGS viene quindi effettuata mediante esclusione della Celiachia e della Allergia al frumento secondo quanto riportato nella slide.
http://www.reteimprese.it/laboratorioamatomolfetta

13 giugno 2013

Cambia il vento: l'Accademia dei Pediatri conferma l'associazione intestino - cervello nell'autismo

Connessione intestino cervello? Intestino permeabile? L'Accademia Americana dei Pediatri dice che non siamo pazzi!!


L'American Academy of Pediatrics (AAP) ha appena compiuto un  enorme quanto finora impensabile passo avanti verso il riconoscimento dell'associazione tra problemi gastrointestinali e disturbi dello spettro autistico: il numero di novembre 2012 della rivista Pediatrics (organo ufficiale di divulgazione dell’Accademia Americana  dei Pediatri) pubblica un supplemento di 200 pagine dal titolo “Migliorare l'assistenza sanitaria per bambini e ragazzi con autismo e altri disordini dello sviluppo (Non disponiamo del link perchè l'articolo non è ancora online).
 
Sfogliando i vari articoli del supplemento per vedere cosa dicesse appunto l' AAP, la mia attenzione è stata attirata da un titolo finora anche solo inimmaginabile su una rivista di quel calibro: “Patologie gastrointestinali (GI) nei bambini con Disordine dello Spettro Autistico: sviluppare un programma di ricerca”.

Curiosamente ottimista, ho deciso di rimandare la partita di football  del  sabato pomeriggio e leggere l'articolo. Dopo soli tre frasi, ero a bocca aperta.

"Molte persone con ASD hanno sintomi di condizioni mediche associate, tra cui convulsioni, disturbi del sonno, condizioni metaboliche e disturbi gastrointestinali (l'italicus è mio), che hanno impatti significativi sulla salute, lo sviluppo, la socializzazione e l'apprendimento".

Poche righe dopo ho trovato scritto che vi è  una "mancanza di riconoscimento da parte di medici del fatto che alcune manifestazioni comportamentali nei bambini con ASD sono indicatori di problemi gastrointestinali (ad esempio di dolore, malessere o nausea)"

Il mio primo pensiero è stato che qualcuno dell'ARI o del MAPS si fosse intrufolato nell'AAP e avesse cambiato qualche parola di questo articolo prima che andasse in stampa, senza che nessuno se ne accorgesse. Ma arrivando fino alla fine, sono rimasto completamente scioccato dal leggere altre frasi pazzesche come queste:


 
  • "La pratica clinica e la ricerca condotte ad oggi indicano il ruolo importante delle condizioni gastrointestinali nei disordini dello spettro autistico e il loro impatto non solo sui bambini, ma anche sui  loro genitori e medici"
  • "La connessione intestino - cervello, la funzione immunitaria, e l'interazione genoma-microbioma".  Sì, c'è scritto proprio connessione intestino - cervello!
  • "Sempre più prove supportano una combinazione di cambiamenti nella microflora intestinale, nella permeabilità intestinale (intestinale cosa?!), una risposta immunitaria inadeguata, l'attivazione di specifici percorsi metabolici e cambiamenti comportamentali"
  • "Analisi endoscopiche effettuate nei bambini con ASD e sintomi gastrointestinali hanno rivelato la presenza di una sottile infiammazione diffusa del tratto intestinale"
  • "Sono state segnalate risposte autoimmuni nei bambini con ASD e una storia familiare di malattie autoimmuni"
  • "Gli autoanticorpi potrebbero indicare la presenza di processi infiammatori e/o una componente autoimmune che potrebbe compromettere l'integrità della barriera mucosale e contribuire alla riduzione dell'integrità di questa barriera"
  • "Intestino permeabile." Sì, hanno usato proprio queste due parole che sono state derise per così tanto tempo, e spiegato la ricerca a sostegno di questa teoria in modo che noi pediatri generici potessimo capirla e cominciare a crederci.
  • "Lo stato nutrizionale e l'assorbimento dei nutrienti sono inestricabilmente legati nei bambini con autismo"

Si prevedono anche test per: permeabilità intestinale per valutare l'intestino permeabile, calprotectina per l'infiammazione intestinale, test sierologici per la celiachia per valutare la sensibilità al glutine, esami per le allergie alimentari (non so bene per cosa ... forse le allergie alimentari c'entrano qualcosa in tutto questo????), il test degli acidi organici per la vitamina B12 o la carenza di zolfo  e l'analisi del microbiota intestinale.

L'articolo si conclude con una discussione sulla mancanza di trattamenti accettati e condivisi per i problemi gastrointestinali specifici per i bambini con ASD e definisce sei obiettivi chiave della ricerca:
 
  1. Determinare la patologia delle condizioni  GI nell'ASD
  2. Aumentare la ricerca sugli animali in questo campo
  3. Identificare biomarker per guidare il trattamento.
  4. Migliore valutazione dello stato nutrizionale.
  5. Identificare fenotipi comportamentali legati allo scarso stato nutrizionale.
  6. Sviluppare algoritmi evidence-based per aiutare i medici nella valutazione e nel trattamento di problemi gastrointestinali nell'ASD.

Man mano che giungevo alla fine della lettura, lo spirito critico con cui di solito leggo gli articoli sul trattamento dell'autismo veniva sostituito da un grande ottimismo: alla fine la ricerca tradizionale ha finalmente in programma di esaminare gli aspetti gastrointestinali e nutrizionali del trattamento biomedico per l'autismo. Per venti anni o più, i medici che seguivano questo approccio hanno curato i problemi gastrointestinali nell'autismo senza molto sostegno dalla ricerca tradizionale e hanno dovuto sopportare per questo molte critiche e, ancora peggio, i genitori di bambini con autismo hanno scongiurato i loro pediatri chiedendo aiuto, pregandoli di considerare la possibilità di una connessione intestino-cervello nell'autismo. Il vento del cambiamento ha cominciato a soffiare a gennaio 2010 con la relazione del  Dr. Tim Buie sui problemi gastrointestinali nell'autismo (Pediatrics. 2010; 125 (Suppl 1): S1-S18).  E ora il vento è sempre più a nostro favore.

Questo articolo in realtà non supporta nessun particolare trattamento per i problemi gastrointestinali nell'autismo, e ci vorranno ancora molti anni perchè la ricerca medica giunga a qualche risultato in questo campo, ma è bello sapere che l'aiuto della medicina tradizionale sta arrivando e che se i genitori in cerca di aiuto per i problemi gastrointestinali dei propri figli saranno ridicolizzati da qualche medico avranno ora l'Accademia dei Pediatri dalla loro parte. Potete sventolargli articolo in faccia! Il testo integrale di sarà disponibile on-line al più presto, potete però già visualizzare la prima parte qui:

Gastrointestinal Conditions in Children With Autism Spectrum Disorder: Developing a Research Agenda


Se avete un pediatra aperto e avete bisogno di aiuto, portategli questo articolo, e sicuramente il vostro medico potrà testare e trattare alcuni problemi gastrointestinali del vostro bambino.

Come nota a margine, questa stessa edizione della rivista ha un articolo su l'importanza di valutare e trattare la stitichezza nell'ASD. Sicuramente una buona lettura per il vostro pediatra se avete un bambino che lotta con questo problema; l'articolo suggerisce anche di testare i ragazzi per le malattie della tiroide, per  sovraccarico di piombo, e, sentite questa,. . . per la celiachia! Ecco il link:

Management of Constipation in Children and Adolescents With Autism Spectrum Disorders


Grazie AAP!

Dr. Bob Sears
Pediatra e Direttore medico della TACAhttp://www.emergenzautismo.org/

16 maggio 2013

Meccanismi epigenetici alla base dell’autismo



Ricercatori del King's College di Londra hanno identificato meccanismi epigenetici coinvolti nei disturbi dello spettro autistico studiando gemelli identici che differivano per diagnosi di autismo.
Lo studio, pubblicato su Molecular Psychiatry, sottolinea l'influenza che l'ambiente esercita sull'attività di alcuni geni e che contribuisce allo sviluppo di disturbi dello spettro autistico. Gli studi sui gemelli indicano che esiste una forte componente genetica che predispone ad autismo.
Nel 70% dei casi, quando un gemello omozigote è autistico lo è anche l'altro gemello.Tuttavia nel 30% dei casi un solo gemello è autistico. Poiché i gemelli omozigoti presentano lo stesso codice genetico, questa evidenza suggerisce che siano coinvolti fattori non genetici o epigenetici  nell'espressione di questa patologia.

Le variazioni epigenetiche influenzano l'espressione o l'attività dei geni senza alterare la sequenza del DNA. In particolare in questo studio i ricercatori hanno valutato la metilazione del DNA, un evento che ha effetto di controllo sulle sequenze geniche che guidano l'espressione del gene e di conseguenza silenzia l'attività del gene. In questo studio è stata esaminata la metilazione di oltre 27000 siti nel genoma ottenuto da campioni prelevati in 50 coppie di gemelli identici (100 soggetti) presso  lo UK Medical Research Council (MRC). I risultati hanno evidenziato che:
  • - 34 paia di gemelli differivano per diagnosi di disturbi dello spettro autistico
  • - in 5 paia di gemelli entrambi i soggetti presentavano disturbi dello spettro autistico
  • - 11 paia di gemelli erano sani






E' stata identificato un pattern di metilazione del DNA associato in modo specifico alla diagnosi di autismo e all'aumento della gravità dei sintomi. In particolare il numero dei siti metilati nel genoma è risultato predittivo della gravità della patologia.

Wong et al.  'Methylomic analysis of monozygotic twins discordant for autism spectrum disorder and related behavioural traitsMolecular Psychiatry, 2013; DOI:10.1038/mp.2013.41

13 maggio 2013

L’ ORGANO ADIPOSO: LA CENTRALINA DEL NOSTRO BENESSERE


http://www.nutrifun.it/2012/11/14/l-organo-adiposo-la-centralina-del-nostro-benessere/

Se vogliamo vedere la faccenda dal punto di vista del “bicchiere mezzo pieno”, potremmo dire che l’ aumento epidemico dell’ obesità e della sindrome metabolica (alti livelli di colesterolo, trigliceridi, iperglicemia ed ipertensione) degli ultimi anni, ha stimolato i ricercatori ad approfondire l’ analisi del tessuto ritenuto responsabile di un incremento eccessivo con conseguenti importanti scoperte. Grazie, in particolare, al lavoro del gruppo di ricerca diretto dal Dott. Saverio Cinti dell’ Università Politecnica delle Marche si è giunti alla conclusione, accettata dal mondo accademico, che il tessuto adiposo è in realtà un organo. Il punto di partenza, che ha portato alla formulazione di questo nuovo assioma, è rappresentato dalla presenza nell’ adipocita della leptina (dal greco leptos, cioè snello,magro) ovvero di quell’ ormone legato alla regolazione dell’ appetito noto anche come “ormone della sazietà”.
Da qui, è iniziata l’ “era endocrina dell’ adipocita”.
Per comprendere meglio, bisogna risalire alla struttura anatomo-fisiologica di questo organo. Anzitutto, la parola organo sta ad indicare la presenza di due o più tessuti che cooperano per un fine funzionale comune; in questo caso parliamo di tessuto adiposo bianco e bruno. Nel nostro organismo, una particolare struttura ha una determinata forma e disposizione spaziale proprio perché, da queste caratteristiche, derivano gli obiettivi che un preciso organo deve assolvere per mantenere l’ omeostasi generale. Le cellule uniloculari e sferiche dell’ adipocita bianco e quelle poliedriche dell’ adipocita bruno, portano rispettivamente all’ adempimento di due funzioni: la creazione di un intervallo di tempo tra un pasto e l’ altro (se l’intervallo si prolunga per settimane queste cellule rappresentano l’unico mezzo di sopravvivenza) e la produzione di calore per il mantenimento di una temperatura corporea stabile (non legato ad attività muscolare) a partire dagli acidi grassi.
Andando più a fondo possiamo ben capire che la morfologia e dunque le funzioni dei due tessuti sono antitetiche: l’ adiposo bianco accumula mentre il bruno dissipa. In realtà, in questo vi è un reciproco completamento in quanto il nostro corpo abbisogna di uno step di accumulo di energia per consentire poi una utilizzazione di questa per la normale sopravvivenza. La compensazione dei due tessuti è inoltre visibile nella disposizione intersecata che assumono all’ interno dell’ organo adiposo stesso.
Ma la genetica c’entra qualcosa in questo discorso? Evolutivamente parlando, possiamo dire che in un periodo storico in cui la scarsità di cibo era la norma si sono selezionati i geni che avevano la capacità di sviluppare velocemente il tessuto adiposo bianco. Oggi, che questo problema è stato (almeno nelle civiltà occidentali) abbondantemente risolto -tanto da verificarsi il caso contrario-la presenza di questi geni ha probabilmente portato all’ obesità.
Facendo una correlazione organo adiposo-obesità si può concludere che due condizioni in particolare portano ad uno stato patologico di sovrappeso: un aumento nel numero di adipociti (iperplasia) o un aumento del volume degli adipociti (ipertrofia); la prima si verifica maggiormente in età evolutiva mentre la seconda in età adulta. La negatività di queste condizioni sono determinate dal fatto che, essendo un organo, l’adipe rilascia sostanze infiammatorie -le adipochine- ma anche molecole importanti per il normale funzionamento immunitario, coagulativo e idro-elettrolitico. Problemi di disfunzione di questo organo, quindi, risulterebbero in alterazioni di tipo metabolico importanti.
Le sedi sottocutanee e viscerali, in cui l’adipe si va ad annidare, sono importanti per comprendere la sua essenzialità fisiologica. L’adipe sottocutaneo, che si estende per tutta la superficie del corpo, lo si può definire sesso-specifico in quanto nella donna è particolarmente sviluppato in regione gluteo-femorale e mammaria mentre nel maschio nella zona addominale. L’ adipe viscerale, invece, si distribuisce tra i vari organi della cavità addominale ed un suo eccesso è correlato ad un aumentato rischio di patologie cardiovascolari e diabetiche. La circonferenza vita è allora un dato importante in quanto rivelatore di tale eccedenza.
Scoperta alquanto affascinante è quella rappresentata dal concetto di “transdifferenziazione fisiologica reversibile” tra i due tipi di cellule adipose. Questo vuol dire che vi è la possibilità di trasformare una cellula adiposa bianca in bruna e viceversa a seconda delle necessità energetiche dell’ organismo quindi, tutti i geni presenti nel white adipose tissue sono presenti nel brown tranne quello dell’ UCP1 (proteina disaccoppiante 1 che permette il controllo della temperatura corporea non di tipo muscolare) e forse della leptina.
In ultimo, possiamo dire che l’organo adiposo presenta un caratteristica dielasticità dovuta alla presenza di un recettore adrenergico-beta3- che permette di mantenere due necessità fondamentali: la termogenesi ed ilmetabolismo; quando il nostro corpo necessita in maniera prioritaria della prima perché troppo esposto al freddo, l’organo diventa “più bruno” utilizzando i lipidi per produrre calore, mentre quando necessita un maggiore accumulo di lipidi , l’organo diventa “più bianco”.
Questa transdifferenziazione è ben visibile nella ghiandola mammaria(ricca in tessuto adiposo) che nel tempo subisce differenti modificazioni metaboliche: nella condizione pre-gravidica la mammella è costituita per il 90% da adipociti mentre durante la gravidanza, questi vengono totalmente persi per dare posto alla componente ghiandolare secernente latte. Questa condizione permane anche nella fase di allattamento e si modifica soltanto 10 giorni dopo la fine di questo, periodo in cui gli adipociti si riformano tornando alla condizione pre-gravidica. Codesto fenomeno è stato denominato “occultamento adipocitico” .
Per concludere, nei primi mesi del 2012 il Dott. Cinti ha esposto nel giornale Nature una nuova scoperta coinvolgente l’ ormone irisina; questo verrebbe rilasciato in circolo a seguito di una intensa attività fisica e avrebbe una funzione di trasformazione delle cellule adipose.
Insomma, grandi passi avanti nella comprensione del più affascinante dei mondi: il nostro corpo e, si spera, importanti conseguenti applicazioni in campo medico per un miglioramento del benessere sociale.
RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI E SITOGRAFICI:
- La Transdifferenziazione nell’Organo Adiposo di Saverio Cinti, Review Società italiana obesità, 2008
- Il tessuto adiposo come organo multifunzionale di Gabriele Bittolo Bon,U.O. di Medicina Interna, Dipartimento di Medicina Clinica, Ospedale Umberto I, Mestre-Venezia,2008
- L’ organo adiposo di Saverio Cinti, Istituto di Morfologia Umana Normale, Università di Ancona
- “INFIAMMAZIONE DELL’ORGANO ADIPOSO IN MODELLI SPERIMENTALI DI OBESITA’” Tesi di dottorato di J. Perugini in Obesità e patologie correlate, Università politecnica delle Marche
- www.ilsole24ore.it