Giusi è una bambina di quattro anni. I
suoi occhi di un bel color azzurro, i capelli biondi che arrivano fino
alle spalle, è il suo carattere frizzante e vivace che la fa apparire
agli sguardi della gente una fanciulla felice e spensierata. Lo sguardo
furbo, attento, ma allo stesso tempo curioso, tipico per la sua età, la
rende simpatica ad ogni persona che ha modo di conoscerla o che entra in
contatto con lei.
Due mesi fa, la scuola materna frequentata da Giusy, organizza una festa dedicata nonni. Vecchi e bambini diventano un tutt’uno nel divertirsi con i giochi dell’asilo. È durante la rappresentazione di un piccolo spettacolo, che ogni bambino cerca di mettere in pratica gli insegnamenti suggeriti dalle maestre, che con certosina pazienza hanno insegnato a tutto il gruppo a cui appartiene anche Giusy.
Il suo nonno è presente allo spettacolo, osserva che la bambina fa molta fatica ad eseguire il compito assegnatole. Anche i movimenti sono molto rigidi, si vede che la nipotina sta gestendo la situazione con molto nervoso.
Da quel giorno in poi, dei sintomi strani appaiono all’occhio attento dei genitori. La piccola diventa di giorno in giorno sempre più irrequieta, mangia pochissimo o niente, è sempre stanca e diviene scorbutica nelle risposte, le sue feci sono diarroiche, dimagrisce di giorno in giorno, mentre il suo ventre è globoso e sproporzionato a quel fisico divenuto così esile. È il caso di fare degli accertamenti. Si interviene con delle analisi del sangue. Gli anticorpi anti gliadina (AGA), antiendomisio (EMA), e antitransglutaminasi (tTG) risultano sballati. Si procede in un secondo tempo ad una biopsia gastrointestinale per conoscere la condizione dei villi. La risposta è perentoria : CELIACHIA !
La malattia celiaca è una intolleranza permanente alla gliadina del frumento e alle corrispondenti proteine, di segale, orzo e avena. Queste ultime sono responsabili, negli individui geneticamente predisposti, di profonde alterazioni della mucosa intestinale. La maggior parte delle evidenze raccolte negli ultimi anni è a favore dell’ipotesi che la celiachia sia conseguenza di una risposta immunologia abnorme nei confronti della gliadina e delle corrispondenti prolamine tossiche.
La prima moderna definizione della celiachia si è avuta per opera di Samuel Gee. Un medico inglese con profonda conoscenza della storia della medicina e in particolare degli scritti di medicina risalenti all’antichità classica. Egli mutuò il nome “celiaco” dal famoso medico greco Areteo di Cappadocia, vissuto nel I secolo d.C., il quale descrisse una “diatesi celiaca”, una sindrome clinica caratterizzata da diarrea cronica. Gee, dunque, non si considerava come lo scopritore di una nuova malattia che invece era già nota molti secoli prima. La sua descrizione accurata rappresentò la base per grandi progressi che si sono registrati nella seconda metà del Novecento. In seguito, in Olanda, nel 1989 si è celebrata la scoperta che responsabile della celiachia nei soggetti suscettibili è l’assunzione con la dieta di una proteina del grano, la gliadina.
Questa nozione è dovuta a un medico olandese, Dicke. Egli si sarebbe convinto che il grano era l’agente tossico per i celiaci nell’osservare una drastica diminuzione dei casi di sprue celiaca nel corso del secondo conflitto mondiale, periodo di grave carestia e di assoluta mancanza di prodotti a base di grano.
Già negli anni ’20 e ‘30 del Novecento, diete a base di frutta e vegetali proposte da Franconi erano state utilizzate nella terapia dell’affezione celiaca. Dal ’45 al ’48 Dicke continuò a lavorare a L’Aia continuando a trattare con successo celiaci con diete senza grano.
Successivamente, Dicke dimostrò che la gliadina era responsabile del malassorbimento dei grassi. Le osservazioni di Dicke aprirono una nuova era nel trattamento della celiachia. Subito dopo l’introduzione della dieta senza glutine la mortalità nei pazienti celiaci crollò. Altri momenti fondamentali per la comprensione e il trattamento della celiachia vennero negli anni successivi. In particolare, lo sviluppo di metodi per la biopsia perorale del piccolo intestino permise il riconoscimento della caratteristica istiologica, e pose le basi per la diagnosi com’è effettuata oggi.
È all’acume clinico e al rigore scientifico di Dicke che si deve il più importante contributo alla comprensione e al trattamento di quella che può essere considerata la più frequente intolleranza alimentare nella nostra popolazione.
Il morbo celiaco condiziona nel bambino un quadro di malassorbimento nel quale predomina la steatorrea, alla quale si associano perdita di peso, distensione addominale, segni di deficienze vitaminiche, neuropatie.
Nell’adulto invece, il quadro clinico può essere meno significativo, in quanto la steatorrea e la perdita di peso corporeo possono essere lievi o adirittura mancare, mentre hanno maggior rilievo alcuni segni e sintomi di malnutrizione secondaria (anemia da carenza di ferro e di folati e vitamina B12; edemi di ipoalbuminemia; tetania e osteomalacia da carenza di calcio ecc.), da qui la necessità di procedere alle opportune indagini.
Dai risultati finora raggiunti nella ricerca genetica, sembra che la differenza maggiore tra persona predisposta alla celiachia e una che lo è, sta nei geni di un sistema particolare, chiamato HLA (humane leukocyte antigen), molto importante, perché è il sistema che identifica gli antigeni estranei.
Il sistema HLA funziona grosso modo così: quando individua un agente estraneo, “avvisa” altre parti del sistema immunitario che si attivano per fermare o annientare l’ospite indesiderato. Il sistema HLA del soggetto predisposto alla celiachia, individua come “estraneo” il glutine, attiva quindi, com’è suo compito, l’esercito di difesa immunitario. Non tutte le persone “ predisposte” sono però intolleranti al glutine, perché lo siano, è necessario che l’organismo sviluppi alcuni particolari anticorpi (ciò avviene oltre che per particolari condizioni immunologiche dell’individuo anche per l’intervento di insulti ambientali esterni come a esempio vaccinazioni, mercurio, palladio e altri metalli tossici presenti nei denti della madre durante la gestazione del nascituro ecc.) Il glutine rappresenta, nei cereali, un complesso proteico e la sua digestione inizia a livello dello stomaco, dove comincia a essere scisso in sub-unità di dimensioni inferiori. Le gliadine del frumento, le ordine nell’orzo, le segaline nella segala, le avenine nell’avena, sono parti di queste sub-unità.
Quando giungono nell’intestino tenue subiscono un ulteriore processo di scissione, in frammenti sempre più piccoli. Uno di questi frammenti, precisamente il peptide 31- 49 è riconosciuto da particolari strutture (fenotipi) del sistema HLA della mucosa intestinale come agente nocivo.
Si innesca così la risposta immunitaria, vengono attivati i linfociti T, che liberano particolari tossine, le citochine, che a loro volta attivano i linfociti killer. Questi indirizzano la loro azione distruttiva sulle cellule della parete intestinale, cioè i villi, estroflessioni della mucosa deputati all’assorbimento dei nutrienti.
I villi vengono progressivamente aggrediti fino a essere livellati e atrofizzati. La mucosa danneggiata si presenta piatta, con cripte e ricca di linfociti intraepiteliali; non assorbe più nutrienti e di qui nascono una serie di problemi. Per il meccanismo descritto, la celiachia viene quindi considerata una malattia autoimmune, malattia in cui l’organismo aggredisce se stesso, reputandosi come un agente dannoso. Il celiaco, una volta che intraprende la dieta priva di glutine, torna a una condizione di salute normale.
La celiachia ha due facce: malattia grave se si mantiene una dieta con glutine, normale condizione se si fa una dieta che non lo prevede.
Esiste anche una manifestazione celiaca subsonica o atipica. La sintomatologia è molto varia e sfumata. Si definisce atipica in quanto sono presenti sintomi extra-intestinali. La celiachia subclinica non è meno grave di quella classica, anzi, essendo più difficile da diagnosticare, se non curata può intaccare la funzionalità di altri organi e apparati.
Anche uno solo dei sintomi qui di seguito descritti può essere segnale della celiachia: - anemia resistente alla somministrazione di ferro; - alterazione dello smalto dei denti; - astenia spesso associata a pressione bassa; - diarrea ; - distensione e dolore addominale; - anoressia; - nausea; - vomito; - osteoporosi; - osteomalacia; - crampi e crisi tetaniche; - edemi periferici; - disturbi neurologici gravi come neuropatie periferiche, schizofrenia, demenza organica, particolari forme di epilessie associate a calcificazioni endocraniche occipitali; - alterazioni dermatologiche come dermatite erpetiforme, fragilità di unghie e capelli, lesioni cutanee.
In particolare nella donna ci possono essere dei disturbi della sfera sessuale e della fertilità, menarca tardivo, menopausa precoce, amenorrea, sterilità, aborti ripetuti, parti prematuri.
Nell’uomo invece è possibile il verificarsi di impotenza, alterazioni della mobilità e della morfologia degli spermatozoi.
Anche il soprappeso è una condizione compatibile con la malattia celiaca. Lo dimostra il fatto che il 35% delle persone adulte cui è stata diagnosticata la celiachia al momento della diagnosi era in soprappeso. Quindi anche il soprappeso è una condizione compatibile con la celiachia.
I sintomi sopra descritti possono comparire a qualsiasi età.
In assenza di sintomi, ma in presenza di alterazioni della mucosa intestinale, si parla di celiachia silente. Questo è possibile perché il danno alla mucosa è circoscritto a un solo tratto dell’intestino tenue, consentendo alla parte rimanente di svolgere le funzioni. L’organismo trova un suo equilibrio all’interno della malattia, che però non si arresta ma continua ad agire. Il sistema immunitario è sovrastimolato, la mucosa intestinale in parte compromessa e con il passare del tempo potrebbero insorgere problemi più seri.
La celiachia non curata può portare a gravi patologie come la sprue refrattaria, in cui il celiaco non risponde più alla dieta senza glutine, la digiuno-ileite ulcerativa, caratterizzata dalla presenza di lesioni nella parete intestinale e l’ipofunzionalità della milza con decorso talvolta mortale. Non ultimo il linfoma intestinale e tumori, in particolare alla bocca, faringe ed esofago.
Quando si può parlare di celiachia potenziale? Quando vengono trovati nel sangue i marcatori sierologici della celiachia, ma all’esame endoscopico la mucosa si presenta intatta, senza alcuna lesione.
I soggetti in questione non vengono privati del glutine, ma sottoposti a controlli periodici per valutare lo stato di avanzamento della malattia.
L’iter diagnostico della malattia si rivela spesso molto lungo e passa attraverso una serie di osservazioni cliniche, esami di laboratorio e strumentali.
I soggetti che presentano i sintomi della celiachia o quelli che appartengono alle categorie a rischio, sono sottoposti all’analisi degli anticorpi specifici nel sangue.
Vengono ricercati:
Anticorpi anti-gliadina (AGA), una delle parti del glutine del frumento.questo esame può dare falsi positivi in caso di disturbi gastrointestinali, diarrea o altre allergie alimentari.
Anticorpi anti-endomisio (EMA). Sono anticorpi rivolti contro le proteine dell’intestino, rese accessibili dal danno intestinale. Si tratta di un esame più attendibile. La determinazione di questi anticorpi richiede una grande esperienza da parte dell’esaminatore.
Anticorpi anti-transglutaminasi (tTG). È l’esame che consolida maggiore valore alla diagnosi e più indicativo per il futuro.
Se questi anticorpi sono presenti si procede a una biopsia intestinale. Viene prelevato un campione di mucosa intestinale e analizzato al microscopio, nel celiaco la mucosa si presenta piatta, con villi intestinali inesistenti, con cripte allungate e tortuose che sboccano direttamente sulla superfice.
La biopsia si ripete dopo circa un anno di dieta senza glutine per controllare l’effetto terapeutico. In caso di dubbio, come ulteriore conferma, si esegue una prova detta “Challenge”. Si riespone il soggetto al glutine per 3 mesi e si esegue una biopsia alla fine di questo periodo. Se la mucosa si presenta normale, si continua con la dieta libera per 2 anni e poi si procede a una ulteriore biopsia. In caso contrario la diagnosi di celiachia è confermata e l’estensione dal glutine dovrà essere permanente.
Molti terapeuti credono che esista una correlazione tra il morbo celiaco e l’allattamento artificiale. Il trattamento prescritto, che tende a ripristinare l’equilibrio dei microrganismi presenti normalmente nell’intestino e a rafforzare il “sistema immunitario”, varia da paziente a paziente.
Prima di intraprendere un trattamento, si provvederà a compilare una storia dettagliata del paziente, relativa a tutti i problemi medici precedenti e alla dieta a cui è sottoposto. Le erbe che probabilmente saranno consigliate in questi casi comprendono calmanti, come l’altea, oppure rimedi antinfiammatori, come la regina dei prati o la camomilla.
Si ricorda comunque che la persona affetta da morbo celiaco deve essere costantemente seguita dal medico e che nessun rimedio proposto può sostituire la dieta priva di glutine. Tutti gli interventi di medicina naturale saranno pertanto di semplice supporto e avranno lo scopo di facilitare il recupero della funzionalità intestinale e, nell’insieme, della salute del bambino.
Due mesi fa, la scuola materna frequentata da Giusy, organizza una festa dedicata nonni. Vecchi e bambini diventano un tutt’uno nel divertirsi con i giochi dell’asilo. È durante la rappresentazione di un piccolo spettacolo, che ogni bambino cerca di mettere in pratica gli insegnamenti suggeriti dalle maestre, che con certosina pazienza hanno insegnato a tutto il gruppo a cui appartiene anche Giusy.
Il suo nonno è presente allo spettacolo, osserva che la bambina fa molta fatica ad eseguire il compito assegnatole. Anche i movimenti sono molto rigidi, si vede che la nipotina sta gestendo la situazione con molto nervoso.
Da quel giorno in poi, dei sintomi strani appaiono all’occhio attento dei genitori. La piccola diventa di giorno in giorno sempre più irrequieta, mangia pochissimo o niente, è sempre stanca e diviene scorbutica nelle risposte, le sue feci sono diarroiche, dimagrisce di giorno in giorno, mentre il suo ventre è globoso e sproporzionato a quel fisico divenuto così esile. È il caso di fare degli accertamenti. Si interviene con delle analisi del sangue. Gli anticorpi anti gliadina (AGA), antiendomisio (EMA), e antitransglutaminasi (tTG) risultano sballati. Si procede in un secondo tempo ad una biopsia gastrointestinale per conoscere la condizione dei villi. La risposta è perentoria : CELIACHIA !
La malattia celiaca è una intolleranza permanente alla gliadina del frumento e alle corrispondenti proteine, di segale, orzo e avena. Queste ultime sono responsabili, negli individui geneticamente predisposti, di profonde alterazioni della mucosa intestinale. La maggior parte delle evidenze raccolte negli ultimi anni è a favore dell’ipotesi che la celiachia sia conseguenza di una risposta immunologia abnorme nei confronti della gliadina e delle corrispondenti prolamine tossiche.
La prima moderna definizione della celiachia si è avuta per opera di Samuel Gee. Un medico inglese con profonda conoscenza della storia della medicina e in particolare degli scritti di medicina risalenti all’antichità classica. Egli mutuò il nome “celiaco” dal famoso medico greco Areteo di Cappadocia, vissuto nel I secolo d.C., il quale descrisse una “diatesi celiaca”, una sindrome clinica caratterizzata da diarrea cronica. Gee, dunque, non si considerava come lo scopritore di una nuova malattia che invece era già nota molti secoli prima. La sua descrizione accurata rappresentò la base per grandi progressi che si sono registrati nella seconda metà del Novecento. In seguito, in Olanda, nel 1989 si è celebrata la scoperta che responsabile della celiachia nei soggetti suscettibili è l’assunzione con la dieta di una proteina del grano, la gliadina.
Questa nozione è dovuta a un medico olandese, Dicke. Egli si sarebbe convinto che il grano era l’agente tossico per i celiaci nell’osservare una drastica diminuzione dei casi di sprue celiaca nel corso del secondo conflitto mondiale, periodo di grave carestia e di assoluta mancanza di prodotti a base di grano.
Già negli anni ’20 e ‘30 del Novecento, diete a base di frutta e vegetali proposte da Franconi erano state utilizzate nella terapia dell’affezione celiaca. Dal ’45 al ’48 Dicke continuò a lavorare a L’Aia continuando a trattare con successo celiaci con diete senza grano.
Successivamente, Dicke dimostrò che la gliadina era responsabile del malassorbimento dei grassi. Le osservazioni di Dicke aprirono una nuova era nel trattamento della celiachia. Subito dopo l’introduzione della dieta senza glutine la mortalità nei pazienti celiaci crollò. Altri momenti fondamentali per la comprensione e il trattamento della celiachia vennero negli anni successivi. In particolare, lo sviluppo di metodi per la biopsia perorale del piccolo intestino permise il riconoscimento della caratteristica istiologica, e pose le basi per la diagnosi com’è effettuata oggi.
È all’acume clinico e al rigore scientifico di Dicke che si deve il più importante contributo alla comprensione e al trattamento di quella che può essere considerata la più frequente intolleranza alimentare nella nostra popolazione.
Il morbo celiaco condiziona nel bambino un quadro di malassorbimento nel quale predomina la steatorrea, alla quale si associano perdita di peso, distensione addominale, segni di deficienze vitaminiche, neuropatie.
Nell’adulto invece, il quadro clinico può essere meno significativo, in quanto la steatorrea e la perdita di peso corporeo possono essere lievi o adirittura mancare, mentre hanno maggior rilievo alcuni segni e sintomi di malnutrizione secondaria (anemia da carenza di ferro e di folati e vitamina B12; edemi di ipoalbuminemia; tetania e osteomalacia da carenza di calcio ecc.), da qui la necessità di procedere alle opportune indagini.
Dai risultati finora raggiunti nella ricerca genetica, sembra che la differenza maggiore tra persona predisposta alla celiachia e una che lo è, sta nei geni di un sistema particolare, chiamato HLA (humane leukocyte antigen), molto importante, perché è il sistema che identifica gli antigeni estranei.
Il sistema HLA funziona grosso modo così: quando individua un agente estraneo, “avvisa” altre parti del sistema immunitario che si attivano per fermare o annientare l’ospite indesiderato. Il sistema HLA del soggetto predisposto alla celiachia, individua come “estraneo” il glutine, attiva quindi, com’è suo compito, l’esercito di difesa immunitario. Non tutte le persone “ predisposte” sono però intolleranti al glutine, perché lo siano, è necessario che l’organismo sviluppi alcuni particolari anticorpi (ciò avviene oltre che per particolari condizioni immunologiche dell’individuo anche per l’intervento di insulti ambientali esterni come a esempio vaccinazioni, mercurio, palladio e altri metalli tossici presenti nei denti della madre durante la gestazione del nascituro ecc.) Il glutine rappresenta, nei cereali, un complesso proteico e la sua digestione inizia a livello dello stomaco, dove comincia a essere scisso in sub-unità di dimensioni inferiori. Le gliadine del frumento, le ordine nell’orzo, le segaline nella segala, le avenine nell’avena, sono parti di queste sub-unità.
Quando giungono nell’intestino tenue subiscono un ulteriore processo di scissione, in frammenti sempre più piccoli. Uno di questi frammenti, precisamente il peptide 31- 49 è riconosciuto da particolari strutture (fenotipi) del sistema HLA della mucosa intestinale come agente nocivo.
Si innesca così la risposta immunitaria, vengono attivati i linfociti T, che liberano particolari tossine, le citochine, che a loro volta attivano i linfociti killer. Questi indirizzano la loro azione distruttiva sulle cellule della parete intestinale, cioè i villi, estroflessioni della mucosa deputati all’assorbimento dei nutrienti.
I villi vengono progressivamente aggrediti fino a essere livellati e atrofizzati. La mucosa danneggiata si presenta piatta, con cripte e ricca di linfociti intraepiteliali; non assorbe più nutrienti e di qui nascono una serie di problemi. Per il meccanismo descritto, la celiachia viene quindi considerata una malattia autoimmune, malattia in cui l’organismo aggredisce se stesso, reputandosi come un agente dannoso. Il celiaco, una volta che intraprende la dieta priva di glutine, torna a una condizione di salute normale.
La celiachia ha due facce: malattia grave se si mantiene una dieta con glutine, normale condizione se si fa una dieta che non lo prevede.
Esiste anche una manifestazione celiaca subsonica o atipica. La sintomatologia è molto varia e sfumata. Si definisce atipica in quanto sono presenti sintomi extra-intestinali. La celiachia subclinica non è meno grave di quella classica, anzi, essendo più difficile da diagnosticare, se non curata può intaccare la funzionalità di altri organi e apparati.
Anche uno solo dei sintomi qui di seguito descritti può essere segnale della celiachia: - anemia resistente alla somministrazione di ferro; - alterazione dello smalto dei denti; - astenia spesso associata a pressione bassa; - diarrea ; - distensione e dolore addominale; - anoressia; - nausea; - vomito; - osteoporosi; - osteomalacia; - crampi e crisi tetaniche; - edemi periferici; - disturbi neurologici gravi come neuropatie periferiche, schizofrenia, demenza organica, particolari forme di epilessie associate a calcificazioni endocraniche occipitali; - alterazioni dermatologiche come dermatite erpetiforme, fragilità di unghie e capelli, lesioni cutanee.
In particolare nella donna ci possono essere dei disturbi della sfera sessuale e della fertilità, menarca tardivo, menopausa precoce, amenorrea, sterilità, aborti ripetuti, parti prematuri.
Nell’uomo invece è possibile il verificarsi di impotenza, alterazioni della mobilità e della morfologia degli spermatozoi.
Anche il soprappeso è una condizione compatibile con la malattia celiaca. Lo dimostra il fatto che il 35% delle persone adulte cui è stata diagnosticata la celiachia al momento della diagnosi era in soprappeso. Quindi anche il soprappeso è una condizione compatibile con la celiachia.
I sintomi sopra descritti possono comparire a qualsiasi età.
In assenza di sintomi, ma in presenza di alterazioni della mucosa intestinale, si parla di celiachia silente. Questo è possibile perché il danno alla mucosa è circoscritto a un solo tratto dell’intestino tenue, consentendo alla parte rimanente di svolgere le funzioni. L’organismo trova un suo equilibrio all’interno della malattia, che però non si arresta ma continua ad agire. Il sistema immunitario è sovrastimolato, la mucosa intestinale in parte compromessa e con il passare del tempo potrebbero insorgere problemi più seri.
La celiachia non curata può portare a gravi patologie come la sprue refrattaria, in cui il celiaco non risponde più alla dieta senza glutine, la digiuno-ileite ulcerativa, caratterizzata dalla presenza di lesioni nella parete intestinale e l’ipofunzionalità della milza con decorso talvolta mortale. Non ultimo il linfoma intestinale e tumori, in particolare alla bocca, faringe ed esofago.
Quando si può parlare di celiachia potenziale? Quando vengono trovati nel sangue i marcatori sierologici della celiachia, ma all’esame endoscopico la mucosa si presenta intatta, senza alcuna lesione.
I soggetti in questione non vengono privati del glutine, ma sottoposti a controlli periodici per valutare lo stato di avanzamento della malattia.
L’iter diagnostico della malattia si rivela spesso molto lungo e passa attraverso una serie di osservazioni cliniche, esami di laboratorio e strumentali.
I soggetti che presentano i sintomi della celiachia o quelli che appartengono alle categorie a rischio, sono sottoposti all’analisi degli anticorpi specifici nel sangue.
Vengono ricercati:
Anticorpi anti-gliadina (AGA), una delle parti del glutine del frumento.questo esame può dare falsi positivi in caso di disturbi gastrointestinali, diarrea o altre allergie alimentari.
Anticorpi anti-endomisio (EMA). Sono anticorpi rivolti contro le proteine dell’intestino, rese accessibili dal danno intestinale. Si tratta di un esame più attendibile. La determinazione di questi anticorpi richiede una grande esperienza da parte dell’esaminatore.
Anticorpi anti-transglutaminasi (tTG). È l’esame che consolida maggiore valore alla diagnosi e più indicativo per il futuro.
Se questi anticorpi sono presenti si procede a una biopsia intestinale. Viene prelevato un campione di mucosa intestinale e analizzato al microscopio, nel celiaco la mucosa si presenta piatta, con villi intestinali inesistenti, con cripte allungate e tortuose che sboccano direttamente sulla superfice.
La biopsia si ripete dopo circa un anno di dieta senza glutine per controllare l’effetto terapeutico. In caso di dubbio, come ulteriore conferma, si esegue una prova detta “Challenge”. Si riespone il soggetto al glutine per 3 mesi e si esegue una biopsia alla fine di questo periodo. Se la mucosa si presenta normale, si continua con la dieta libera per 2 anni e poi si procede a una ulteriore biopsia. In caso contrario la diagnosi di celiachia è confermata e l’estensione dal glutine dovrà essere permanente.
Molti terapeuti credono che esista una correlazione tra il morbo celiaco e l’allattamento artificiale. Il trattamento prescritto, che tende a ripristinare l’equilibrio dei microrganismi presenti normalmente nell’intestino e a rafforzare il “sistema immunitario”, varia da paziente a paziente.
Prima di intraprendere un trattamento, si provvederà a compilare una storia dettagliata del paziente, relativa a tutti i problemi medici precedenti e alla dieta a cui è sottoposto. Le erbe che probabilmente saranno consigliate in questi casi comprendono calmanti, come l’altea, oppure rimedi antinfiammatori, come la regina dei prati o la camomilla.
Si ricorda comunque che la persona affetta da morbo celiaco deve essere costantemente seguita dal medico e che nessun rimedio proposto può sostituire la dieta priva di glutine. Tutti gli interventi di medicina naturale saranno pertanto di semplice supporto e avranno lo scopo di facilitare il recupero della funzionalità intestinale e, nell’insieme, della salute del bambino.
